ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Επιλέξτε σελίδα

Τα κανναβινοειδή

Back Clinic Cannabinoids. Τα φυτά είναι φάρμακα, και καθώς η έρευνα συνεχίζεται με αυτά τα εναλλακτικά φάρμακα, υπάρχουν περισσότερες πληροφορίες σχετικά με ιατρικές επιλογές για διάφορες παθήσεις, καταστάσεις, ασθένειες, διαταραχές κ.λπ. Ο χειροπράκτης Δρ. μπορούν να βοηθήσουν τους ασθενείς, τι μπορούν να κάνουν και τι δεν μπορούν να κάνουν.

Το φυτό μαριχουάνας είναι αυτό που γνωρίζουν οι περισσότεροι για τα κανναβινοειδή. Είναι το πιο αναγνωρισμένο κανναβινοειδές τετραϋδροκανναβινόλη (THC), που είναι η ένωση που προκαλεί αισθήματα ευφορίας.

Οι επιστήμονες εντόπισαν κανναβινοειδή μόνο στην κάνναβη. Ωστόσο, νέα έρευνα έχει βρει αυτές τις ίδιες φαρμακευτικές ιδιότητες σε πολλά φυτά, όπως το μαύρο πιπέρι, το μπρόκολο, τα καρότα, το γαρύφαλλο, η εχινάκεια και το τζίνσενγκ.

Αυτά τα λαχανικά ή τα μπαχαρικά δεν θα σας ενθουσιάσουν, αλλά η κατανόηση του πώς αυτά τα διαφορετικά φυτά επηρεάζουν το ανθρώπινο σώμα μπορεί να οδηγήσει σε ζωτικής σημασίας ανακαλύψεις για την υγεία.


Μια βαθύτερη ματιά στο μεταβολικό σύνδρομο | Ελ Πάσο, Τέξας (2021)

Μια βαθύτερη ματιά στο μεταβολικό σύνδρομο | Ελ Πάσο, Τέξας (2021)

Στο σημερινό podcast, ο Δρ. Alex Jimenez, η προπονήτρια υγείας Kenna Vaughn, η αρχισυντάκτρια Astrid Ornelas συζητούν για το μεταβολικό σύνδρομο από διαφορετική οπτική γωνία, καθώς και για διάφορα διατροφικά φάρμακα για την καταπολέμηση της φλεγμονής.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Καλώς ήρθατε, παιδιά, καλώς ήρθατε στο podcast για τον Dr. Χιμένεθ και πλήρωμα. Συζητάμε για το σημερινό μεταβολικό σύνδρομο και θα το συζητήσουμε από διαφορετική οπτική γωνία. Θα σας δώσουμε εξαιρετικές, χρήσιμες συμβουλές που μπορούν να έχουν νόημα και είναι εύκολα πραγματοποιήσιμες στο σπίτι. Το μεταβολικό σύνδρομο είναι μια πολύ μεγάλη έννοια. Περιέχει πέντε βασικά ζητήματα. Έχει υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, έχει μετρήσεις κοιλιακού λίπους, έχει τριγλυκερίδια, έχει προβλήματα HDL και έχει σχεδόν ένα σύνολο δυναμικών που πρέπει να μετρηθούν σε ολόκληρο τον λόγο που συζητάμε για το μεταβολικό σύνδρομο επειδή επηρεάζει πολύ την κοινότητά μας πολύ. Έτσι, θα συζητήσουμε αυτά τα συγκεκριμένα ζητήματα και πώς μπορούμε να τα διορθώσουμε. Και να σας δώσει τη δυνατότητα να προσαρμόσετε τον τρόπο ζωής σας έτσι ώστε να μην καταλήξετε να έχετε. Είναι μια από τις πιο σημαντικές διαταραχές που επηρεάζουν τη σύγχρονη ιατρική σήμερα, πόσο μάλλον όταν την καταλάβουμε. Όπου κι αν πάτε, θα δείτε πολλούς ανθρώπους να έχουν μεταβολικό σύνδρομο. Και είναι μέρος μιας κοινωνίας, και αυτό είναι κάτι που το βλέπεις και στην Ευρώπη. Αλλά στην Αμερική, επειδή τρώμε πολλά φαγητά και τα πιάτα μας είναι συνήθως μεγαλύτερα, έχουμε την ικανότητα να προσαρμόζουμε το σώμα μας διαφορετικά με ό,τι τρώμε. Καμία διαταραχή δεν θα αλλάξει τόσο γρήγορα και γρήγορα όσο ένας καλός μηχανισμός και ένα καλό πρωτόκολλο για να σας βοηθήσει με μεταβολικές διαταραχές και μεταβολικό σύνδρομο. Έχοντας πει λοιπόν αυτό, σήμερα, έχουμε μια ομάδα ατόμων. Έχουμε την Astrid Ornelas και την Kenna Vaughn, οι οποίες θα συζητήσουν και θα προσθέσουν πληροφορίες για να μας βοηθήσουν στη διαδικασία. Τώρα, ο Kenna Vaughn είναι ο προπονητής υγείας μας. Είναι αυτή που εργάζεται στο γραφείο μας. Όταν είμαι ασκούμενος γιατρός στη φυσική ιατρική και όταν εργάζομαι με ανθρώπους ένας προς έναν, έχουμε άλλους ανθρώπους που εργάζονται με διαιτητικά θέματα και διατροφικές ανάγκες. Η ομάδα μου εδώ είναι πολύ, πολύ καλή. Έχουμε επίσης τον κορυφαίο κλινικό ερευνητή μας και το άτομο που επιμελείται μεγάλο μέρος της τεχνολογίας μας και βρίσκεται στην αιχμή αυτού που κάνουμε και των επιστημών μας. Είναι η κυρία Ορνέλας. Κυρία. Η Ορνέλα ή Άστριντ, όπως τη λέμε, είναι γκέτο με τη γνώση. Γίνεται άσχημη με την επιστήμη. Και είναι πραγματικά, πραγματικά εκεί που βρισκόμαστε. Σήμερα, ζούμε σε έναν κόσμο όπου η έρευνα έρχεται και φτύνει έξω από το NCBI, το οποίο είναι το αποθετήριο ή το PubMed, το οποίο οι άνθρωποι μπορούν να δουν ότι χρησιμοποιούμε αυτές τις πληροφορίες και χρησιμοποιούμε τι λειτουργεί και τι κάνει. Δεν είναι όλες οι πληροφορίες ακριβείς στο PubMed επειδή έχετε διαφορετικές απόψεις, αλλά είναι σχεδόν σαν ένα δάχτυλο σε έναν παλμό όταν έχουμε το δάχτυλό μας μέσα. Μπορούμε να δούμε τα πράγματα που το επηρεάζουν. Με ορισμένες λέξεις-κλειδιά και ορισμένες ειδοποιήσεις, λαμβάνουμε ειδοποιήσεις για αλλαγές, ας πούμε, για θέματα διατροφικής ζάχαρης ή προβλήματα τριγλυκεριδίων με προβλήματα λίπους, οτιδήποτε αφορά μεταβολικές διαταραχές. Μπορούμε να καταλήξουμε σε ένα πρωτόκολλο θεραπείας που είναι ζωντανά προσαρμοσμένο από γιατρούς και ερευνητές και διδάκτορες σε όλο τον κόσμο σχεδόν ακαριαία, κυριολεκτικά ακόμη και πριν από τη δημοσίευσή τους. Για παράδειγμα, σήμερα τυχαίνει να είναι 1η Φεβρουαρίου. Δεν είναι, αλλά θα λάβουμε αποτελέσματα και μελέτες που θα παρουσιαστούν από το National Journal of Cardiology που θα κυκλοφορήσουν τον Μάρτιο εάν αυτό έχει νόημα. Έτσι, αυτές οι πληροφορίες είναι νωρίς δημοσιευμένες από τον Τύπο, και η Astrid μας βοηθά να καταλάβουμε αυτά τα πράγματα και βλέπει, "Γεια, ξέρετε, βρήκαμε κάτι πολύ καυτό και κάτι για να βοηθήσουμε τους ασθενείς μας" και φέρνει το Ν ίσο με ένα, που είναι υπομονε- γιατρός ισούται με ένα. Ασθενής και θεραπευτής ίσος που δεν κάνουμε συγκεκριμένα πρωτόκολλα για όλους γενικά. Κάνουμε συγκεκριμένα πρωτόκολλα για κάθε άτομο καθώς προχωράμε στη διαδικασία. Έτσι καθώς το κάνουμε αυτό, το ταξίδι κατανόησης του μεταβολικού συνδρόμου είναι πολύ δυναμικό και πολύ βαθύ. Μπορούμε να ξεκινήσουμε από το να κοιτάμε απλά κάποιον μέχρι το αίμα, μέχρι τις διατροφικές αλλαγές, τις μεταβολικές αλλαγές, μέχρι την κυτταρική δραστηριότητα που λειτουργεί ενεργά. Μετράμε προβλήματα με BIA και BMI, τα οποία κάναμε με προηγούμενα podcast. Μπορούμε όμως επίσης να μπούμε στο επίπεδο, τη γονιδιωματική και την αλλαγή των χρωμοσωμάτων και των τελομερών στα χρωμοσώματα, τα οποία μπορούμε να επηρεάσουμε από τη διατροφή μας. Εντάξει. Όλοι οι δρόμοι οδηγούν σε δίαιτες. Και αυτό που λέω με έναν περίεργο τρόπο, όλοι οι δρόμοι οδηγούν σε smoothies, εντάξει, smoothies. Γιατί όταν κοιτάμε τα smoothies, κοιτάμε τα συστατικά των smoothies και καταλήγουμε σε δυναμικές που είναι ικανότητες να αλλάξουν τώρα. Αυτό που αναζητώ είναι όταν ψάχνω για θεραπείες, κοιτάζω πράγματα που κάνουν τη ζωή των ανθρώπων καλύτερη και πώς μπορούμε να το κάνουμε αυτό; Και για όλες αυτές τις μητέρες, καταλαβαίνουν ότι μπορεί να μην συνειδητοποιούν ότι το κάνουν αυτό, αλλά μια μαμά δεν ξυπνάει λέγοντας, θα δώσω στο παιδί μου φαγητό. Όχι, κάνει ένα διανοητικό πλύσιμο φέρνοντας όλη την κουζίνα γιατί θέλει να εμφυσήσει την καλύτερη διατροφή στο παιδί του και να προσφέρει τις καλύτερες επιλογές για το μωρό του να πάει στον κόσμο ή στον παιδικό σταθμό ή στο δημοτικό σχολείο, στο γυμνάσιο. μέχρι το λύκειο ώστε το παιδί να μπορεί να αναπτυχθεί καλά. Κανείς δεν βγαίνει με τη σκέψη ότι θα δώσω στο παιδί μου απλά σκουπίδια και. Και αν είναι έτσι, τότε μάλλον δεν είναι καλή ανατροφή των παιδιών. Αλλά δεν θα το συζητήσουμε καλά. Θα μιλήσουμε για την καλή διατροφή και την προσαρμογή αυτών των πραγμάτων. Θα ήθελα λοιπόν να συστήσω τον Kenna αυτή τη στιγμή. Και θα συζητήσει λίγο για το τι κάνουμε όταν βλέπουμε κάποιον με μεταβολικές διαταραχές και την προσέγγισή μας σε αυτό. Έτσι, καθώς το περνάει από αυτό, θα είναι σε θέση να καταλάβει πώς αξιολογούμε και αξιολογούμε έναν ασθενή και τον εισάγουμε, ώστε να μπορέσουμε να αρχίσουμε να έχουμε λίγο έλεγχο για αυτό το άτομο.

 

Κένα Βον: Εντάξει. Πρώτα λοιπόν, θέλω απλώς να μιλήσω για τα smoothies λίγο περισσότερο. Είμαι μαμά, οπότε το πρωί τα πράγματα τρελαίνονται. Ποτέ δεν έχετε τόσο πολύ χρόνο όσο νομίζετε ότι έχετε, αλλά χρειάζεστε αυτά τα θρεπτικά συστατικά, όπως και τα παιδιά σας. Λατρεύω λοιπόν τα smoothies. Είναι εξαιρετικά γρήγοροι. Παίρνετε όλα όσα χρειάζεστε. Και οι περισσότεροι άνθρωποι πιστεύουν ότι όταν τρώτε, τρώτε για να γεμίσετε το στομάχι σας, αλλά τρώτε για να γεμίσετε τα κύτταρα σας. Τα κύτταρά σας είναι αυτά που χρειάζονται αυτά τα θρεπτικά συστατικά. Αυτό είναι που σας μεταφέρει με την ενέργεια, τον μεταβολισμό, όλα αυτά. Αυτά τα smoothies λοιπόν είναι μια εξαιρετική επιλογή που δίνουμε στους ασθενείς μας. Έχουμε ακόμη και ένα βιβλίο με 150 συνταγές για smoothie που είναι ιδανικές για την αντιγήρανση, τον διαβήτη, τη μείωση της χοληστερόλης, τον έλεγχο της φλεγμονής και άλλα παρόμοια. Είναι λοιπόν ένας πόρος που δίνουμε στους ασθενείς μας. Αλλά έχουμε πολλές άλλες επιλογές για τους ασθενείς που έρχονται με μεταβολική νόσο.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Πριν πας εκεί, Κένα. Επιτρέψτε μου απλώς να προσθέσω ότι αυτό που έμαθα είναι ότι πρέπει να το κάνουμε απλό. Πρέπει να πάρουμε σπίτια ή σε πακέτο. Και αυτό που προσπαθούμε να κάνουμε είναι να σας προσφέρουμε τα εργαλεία που μπορούν να σας βοηθήσουν σε αυτή τη διαδικασία. Και θα σε πάμε στην κουζίνα. Θα σας πιάσουμε από το αυτί, ας πούμε έτσι, και θα σας δείξουμε τις περιοχές όπου πρέπει να κοιτάξουμε. Έτσι, ο Kenna πρόκειται να μας δώσει τις πληροφορίες όσον αφορά τα smoothies που θα μας βοηθήσουν με διατροφικές αλλαγές που μπορούμε να παρέχουμε στις οικογένειές μας και να αλλάξουμε τη μεταβολική του καταστροφή που επηρεάζει τόσους πολλούς ανθρώπους που ονομάζεται μεταβολικό σύνδρομο. Προχώρα.

 

Κένα Βον: Εντάξει, όπως έλεγε με αυτά τα smoothies. Ένα πράγμα που πρέπει να προσθέσετε στο smoothie σας είναι ότι αυτό που μου αρέσει να προσθέτω στο δικό μου είναι το σπανάκι. Το σπανάκι είναι μια εξαιρετική επιλογή γιατί δίνει στο σώμα σας περισσότερα θρεπτικά συστατικά. Λαμβάνετε μια επιπλέον μερίδα λαχανικών, αλλά δεν μπορείτε να τη δοκιμάσετε, ειδικά όταν καλύπτεται από τη φυσική γλυκύτητα που βρίσκετε στα φρούτα. Επομένως, αυτή είναι μια εξαιρετική επιλογή όταν πρόκειται για smoothies. Αλλά ένα άλλο πράγμα που ανέφερε ο Δρ Jiménez είναι άλλα πράγματα στην κουζίνα. Επομένως, υπάρχουν άλλα υποκατάστατα που θέλουμε να χρησιμοποιήσουν και να εφαρμόσουν οι ασθενείς μας. Μπορείτε να ξεκινήσετε από μικρά, και θα κάνει τεράστια διαφορά απλώς σβήνοντας τα λάδια με τα οποία μαγειρεύετε. Και θα αρχίσετε να βλέπετε μια βελτίωση στις αρθρώσεις σας, στα παιδιά σας και όλοι απλώς θα βελτιωθούν απίστευτα. Έτσι, ένα πράγμα που θέλουμε να κάνουμε τους ασθενείς μας να χρησιμοποιούν είναι αυτά τα έλαια, όπως λάδι αβοκάντο, λάδι καρύδας και… Ελαιόλαδο; Ελαιόλαδο. Ναι, ευχαριστώ, Άστριντ.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Αυτό ήταν ελαιόλαδο. Αυτή ήταν η Άστριντ στο βάθος. Λαμβάνουμε τα γεγονότα εξαιρετικά και συνεχίζουμε.

 

Κένα Βον: Όταν τα απενεργοποιείτε, το σώμα σας διασπά τα πράγματα διαφορετικά με αυτά τα ακόρεστα λίπη. Έτσι, αυτή είναι απλώς μια άλλη επιλογή που έχετε σε αυτήν την κουζίνα εκτός από το να φτιάξετε αυτά τα smoothies. Αλλά όπως είπα και πριν, είμαι για γρήγορο, εύκολο, απλό. Είναι πολύ πιο εύκολο να αλλάξετε τον τρόπο ζωής σας όταν έχετε μια ολόκληρη ομάδα γύρω σας. Και όταν είναι εύκολο, δεν το κάνεις. Δεν θέλετε να βγείτε έξω και να τα κάνετε όλα εξαιρετικά δύσκολα γιατί οι πιθανότητες να κολλήσετε σε αυτό δεν είναι πολύ μεγάλες. Έτσι, ένα πράγμα που θέλουμε να κάνουμε είναι να βεβαιωθούμε ότι όλα όσα δίνουμε στους ασθενείς μας είναι εύκολο να γίνουν και ότι είναι εφικτά για την καθημερινή ζωή.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Είμαι πολύ οπτικός. Έτσι, όταν πηγαίνω στην κουζίνα, μου αρέσει να κάνω την κουζίνα μου να μοιάζει με το cocina ή όπως αλλιώς το λένε στην Ιταλία, το cucina και έχω τρία μπουκάλια εκεί, και έχω ένα λάδι αβοκάντο. Έχω το λάδι καρύδας και έχω το ελαιόλαδο εκεί. Υπάρχουν μεγάλα μπουκάλια εκεί. Τα κάνουν όμορφα και φαίνονται Τοσκανικά. Και, ξέρετε, δεν με νοιάζει αν είναι αυγό, δεν με νοιάζει. Μερικές φορές, ακόμα και όταν πίνω τον καφέ μου, αρπάζω το λάδι καρύδας και το ρίχνω μέσα και φτιάχνω τον εαυτό μου μια java με λάδι καρύδας. Λοιπόν, ναι, προχωρήστε.

 

Κένα Βον: Ήθελα να πω ότι είναι επίσης μια εξαιρετική επιλογή. Έτσι πίνω πράσινο τσάι και προσθέτω επίσης λάδι καρύδας σε αυτό το πράσινο τσάι για να ενισχύσω τα πάντα και να δώσω στο σώμα μου άλλη μια δόση από εκείνα τα λιπαρά οξέα που θέλουμε.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Έχω μια ερώτηση για εσάς όταν πίνετε τον καφέ σας έτσι. όταν έχεις το λάδι μέσα, λιπαίνει κάπως τα χείλη σου.

 

Κένα Βον: Το κάνει λίγο. Οπότε είναι και σαν τσίπσι.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ναι, το κάνει. Είναι σαν, ω, μου αρέσει. Εντάξει συνέχισε.

 

Κένα Βον: Ναι, πρέπει επίσης να ανακατέψω λίγο ακόμα για να βεβαιωθώ ότι όλα θα γίνουν σωστά. Ναι. Και μετά ένα άλλο πράγμα, απλώς μιλάμε για κάτι που μπορούν να κάνουν οι ασθενείς μας στο σπίτι, υπάρχουν πολλές διαφορετικές επιλογές για την κατανάλωση ψαριών. Η αύξηση της καλής πρόσληψης ψαριών κατά τη διάρκεια της εβδομάδας, θα βοηθήσει επίσης. Και ακριβώς επειδή τα ψάρια παρέχουν τόσα πολλά σπουδαία πράγματα όπως τα ωμέγα, ξέρω ότι η Astrid έχει επίσης κάποιες περισσότερες πληροφορίες για τα ωμέγα.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Έχω μια ερώτηση πριν μπει η Άστριντ εκεί. Ξέρετε, κοιτάξτε, όταν μιλάμε για υδατάνθρακες, άνθρωποι, είναι αυτό που είναι υδατάνθρακας; Ω, οι άνθρωποι λένε ότι ένα μήλο, μια μπανάνα, τα ζαχαρωτά και όλα τα είδη των πραγμάτων που οι άνθρωποι μπορούν να χτυπήσουν υδατάνθρακες ή πρωτεΐνες. Κοτόπουλο, μοσχάρι, ό,τι μπορούν να ξεσηκώσουν. Αλλά ένα από τα πράγματα που βρήκα με τα οποία οι άνθρωποι δυσκολεύονται είναι τι είναι τα καλά λιπαρά; Θέλω πέντε. Δώσε μου δέκα καλά λιπαρά για ένα εκατομμύριο δολάρια. Δώσε μου δέκα καλά λιπαρά όπως το λαρδί, όπως το κρέας. Όχι, για αυτό μιλάμε. Επειδή το απλό γεγονός που χρησιμοποιούμε και πρόκειται να προσθέσουμε περισσότερα σε αυτό σχετικά κακό θα είναι το λάδι αβοκάντο. Ελαιόλαδο. Είναι λάδι καρύδας; Μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε πράγματα όπως λάδια βουτύρου, διαφορετικούς τύπους περιθωρίων, και όχι περιθώρια, αλλά είδη βουτύρου που προέρχονται, ξέρετε, από αγελάδες που τρέφονται με χόρτο. Βασικά μπορούμε να ξεμείνουμε από κρέμες, ξέρετε, μη γαλακτοκομικές κρέμες, πολύ συγκεκριμένες κρέμες, αυτές που ξεμείνουμε, σωστά; Πραγματικά γρήγορα. Λοιπόν, τι άλλο είναι το λίπος, σωστά; Και μετά το ψάχνουμε. Έτσι, ένας από τους καλύτερους τρόπους για να το κάνουμε είναι ότι δεν θα βάζουμε πάντα κρέμα από πάνω ή το βούτυρο μας από πάνω, που παρεμπιπτόντως, μερικούς καφέδες που έχουν, βάζουν βούτυρο και το ανακατεύουν και φτιάχνουν μια φανταστική μικρή επιτυχία java. Και όλοι έρχονται με το τζίντζερ και τα λάδια τους και τον καφέ τους και φτιάχνουν εσπρέσο από τον παράδεισο, σωστά; Τι άλλο λοιπόν μπορούμε να κάνουμε;

 

Κένα Βον: Μπορούμε, όπως είπα, να προσθέσουμε αυτά τα ψάρια, κάτι που θα βοηθήσει να δώσουμε στο σώμα μας περισσότερα από αυτά τα ωμέγα. Και τότε μπορούμε επίσης να κάνουμε περισσότερα μοβ λαχανικά, και αυτά θα παρέχουν στο σώμα σας περισσότερα αντιοξειδωτικά. Επομένως, αυτή είναι μια καλή επιλογή όταν πρόκειται για το μπακάλικο. Ένας εμπειρικός κανόνας που αγαπώ και άκουσα εδώ και πολύ καιρό είναι να μην ψωνίζετε στους διαδρόμους είναι να προσπαθείτε να ψωνίζετε στις άκρες γιατί στις άκρες θα βρείτε όλα αυτά τα φρέσκα προϊόντα και όλα αυτά τα άπαχα κρέατα. Είναι όταν ξεκινάς να μπαίνεις σε αυτούς τους διαδρόμους, και εκεί θα αρχίσεις να βρίσκεις, ξέρεις, τα δημητριακά, αυτούς τους κακούς υδατάνθρακες, αυτούς τους απλούς υδατάνθρακες που η αμερικανική δίαιτα έχει αγαπήσει αλλά δεν χρειάζεται απαραίτητα. Τα Oreos;

 

Κένα Βον: Ναί.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ο διάδρομος με τα γλυκά που κάθε παιδί γνωρίζει. Εντάξει ναι. 

 

Κένα Βον: Αυτό είναι απλώς ένα άλλο σπουδαίο σημείο εκεί. Όταν λοιπόν έρχεστε στο γραφείο μας, εάν πάσχετε από μεταβολικό σύνδρομο ή οτιδήποτε γενικά, κάνουμε τα σχέδιά σας εξαιρετικά εξατομικευμένα και σας δίνουμε τόσες πολλές συμβουλές. Ακούμε τον τρόπο ζωής σας γιατί αυτό που λειτουργεί για ένα άτομο μπορεί να μην λειτουργεί για ένα άλλο. Επομένως, φροντίζουμε να σας παρέχουμε πληροφορίες με τις οποίες γνωρίζουμε ότι θα έχετε επιτυχία και να παρέχουμε εκπαίδευση, επειδή αυτό είναι ένα άλλο τεράστιο μέρος της.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Όλοι οι δρόμοι οδηγούν στην κουζίνα, ε; Σωστά? Ναι το κάνουν. Εντάξει, ας κάνουμε μεγέθυνση ακριβώς για το λίπος και τα θρεπτικά συστατικά. Θέλω να σας δώσω μια ιδέα για το ποιος τύπος θρεπτικών ουσιών είναι κατάλληλος για εμάς, επειδή θέλουμε να καταργήσουμε αυτά τα πέντε ζητήματα που επηρεάζουν το μεταβολικό σύνδρομο που συζητήσαμε. Ποια είναι τα πέντε παιδιά; Ας προχωρήσουμε και ας τα ξεκινήσουμε. Είναι υψηλό σάκχαρο, σωστά;

 

Κένα Βον: Υψηλή γλυκόζη στο αίμα, χαμηλές HDL, που θα είναι αυτή η καλή χοληστερόλη που χρειάζεται ο καθένας. Ναί. Και θα είναι η υψηλή αρτηριακή πίεση, η οποία δεν θεωρείται υψηλή από το πρότυπο του γιατρού, αλλά θεωρείται ότι είναι αυξημένη. Άρα αυτό είναι άλλο πράγμα. θέλουμε να διασφαλίσουμε ότι πρόκειται για μεταβολικό σύνδρομο και όχι για μεταβολική ασθένεια. Αν λοιπόν πάτε στο γιατρό και η αρτηριακή σας πίεση είναι 130 πάνω από ογδόντα πέντε, αυτό είναι ένας δείκτης. Ωστόσο, ο παροχέας σας μπορεί να μην πει απαραίτητα ότι η αρτηριακή σας πίεση είναι πολύ υψηλή. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Καμία από αυτές τις διαταραχές εδώ από μόνη της δεν είναι κλινικές καταστάσεις και, μεμονωμένα, είναι λίγο πολύ απλά πράγματα. Αλλά αν συνδυάσετε όλα αυτά τα πέντε, έχετε μεταβολικό σύνδρομο και νιώθετε ότι δεν είναι πολύ καλά, σωστά;

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναι ναι.

 

Κένα Βον: Ένα άλλο θα είναι το υπερβολικό βάρος γύρω από την κοιλιά και τα υψηλότερα τριγλυκερίδια.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Εύκολο να το δεις. Μπορείτε να δείτε όταν κάποιος έχει μια κοιλιά που κρέμεται σαν σιντριβάνι, σωστά; Έτσι μπορούμε να δούμε ότι μπορείτε να πάτε σε αυτό μερικές φορές ιταλικά εστιατόρια και να δείτε τον υπέροχο μάγειρα. Και μερικές φορές έπρεπε να σας το πω, μερικές φορές απλά, ξέρετε, μιλήσαμε με τον σεφ Boyardee δεν ήταν αδύνατος τύπος. Νομίζω ότι ο σεφ Boyardee, ξέρεις τι; Και ο τύπος της Pillsbury, σωστά; Λοιπόν, δεν ήταν πολύ υγιεινό, σωστά; Και οι δύο πάσχουν από μεταβολικό σύνδρομο εξαρχής. Οπότε είναι εύκολο να το δεις. Αυτά είναι λοιπόν τα πράγματα που πρόκειται να αναλογιστούμε. Η Astrid θα εξετάσει ορισμένα θρεπτικά συστατικά, βιταμίνες και μερικές τροφές που μπορούμε να βελτιώσουμε τα πράγματα. Να λοιπόν η Άστριντ και η επιμελήτριά μας. Αλλά εδώ είναι η Άστριντ, προχώρα.

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναι, υποθέτω, πριν ασχοληθούμε με τα nutraceuticals, θέλω να ξεκαθαρίσω κάτι. Σαν να λέγαμε για μεταβολικό σύνδρομο. Το μεταβολικό σύνδρομο δεν είναι, και υποθέτω, από μόνο του, μια ασθένεια ή ένα θέμα υγείας. Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα καταστάσεων που μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο ανάπτυξης άλλων προβλημάτων υγείας όπως ο διαβήτης, το εγκεφαλικό επεισόδιο και οι καρδιακές παθήσεις. Επειδή το μεταβολικό σύνδρομο δεν είναι, ξέρετε, ένα πραγματικό ζήτημα υγείας, είναι περισσότερο αυτή η ομάδα, αυτή η συλλογή άλλων καταστάσεων, άλλων προβλημάτων που μπορεί να εξελιχθούν σε πολύ χειρότερα προβλήματα υγείας. Ακριβώς λόγω αυτού του γεγονότος, το μεταβολικό σύνδρομο δεν έχει εμφανή συμπτώματα. Αλλά φυσικά, όπως λέγαμε, πέντε παράγοντες κινδύνου είναι λίγο πολύ αυτοί που συζητήσαμε: υπερβολικό λίπος στη μέση, υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλό σάκχαρο στο αίμα, υψηλά τριγλυκερίδια, χαμηλή HDL και σύμφωνα με επαγγελματίες υγείας. Για τους γιατρούς και τους ερευνητές, γνωρίζετε ότι έχετε μεταβολικό σύνδρομο εάν έχετε τρεις από αυτούς τους πέντε παράγοντες κινδύνου.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ναί. Τρία. Τώρα, αυτό δεν σημαίνει ότι αν το έχετε, έχετε συμπτώματα. Όπως βλέπω ήταν εμφανές. Αλλά πρέπει να σας πω από την εμπειρία μου όταν κάποιος έχει περισσότερα από τρία ή τρία. Αρχίζουν να αισθάνονται τραγανοί. Δεν αισθάνονται καλά. Απλώς νιώθουν ότι, ξέρετε, η ζωή δεν είναι καλή. Έχουν μόνο ένα σύνολο. Δεν φαίνονται σωστά. Άρα και δεν τους ξέρω, ίσως. Όμως η οικογένειά τους ξέρει ότι δεν φαίνονται καλά. Σαν να μην φαίνεται καλή η μαμά. Ο μπαμπάς φαίνεται καλός.

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναι ναι. Και το μεταβολικό σύνδρομο, όπως είπα, δεν έχει εμφανή συμπτώματα. Αλλά ξέρετε, ήμουν κάπως με έναν από τους παράγοντες κινδύνου με το λίπος στη μέση, και εδώ θα δείτε άτομα με αυτό που ονομάζετε σώμα σε σχήμα μήλου ή αχλαδιού, επομένως έχουν υπερβολικό λίπος γύρω από την κοιλιά τους. Και παρόλο που αυτό δεν θεωρείται τεχνικά σύμπτωμα, είναι ένας παράγοντας που μπορεί. Υποθέτω ότι μπορεί να δώσει μια ιδέα σε γιατρούς ή άλλους επαγγελματίες υγείας ότι αυτό το άτομο που είναι, ξέρετε, έχει προδιαβήτη ή έχει διαβήτη. Και, ξέρετε, έχουν υπερβολικό βάρος και παχυσαρκία. Θα μπορούσαν να έχουν αυξημένο κίνδυνο μεταβολικού συνδρόμου και επομένως να αναπτύξουν, ξέρετε, εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, να αναπτύξουν άλλα προβλήματα υγείας όπως καρδιακές παθήσεις και εγκεφαλικό. Υποθέτω ότι με αυτό που λέγεται? τότε θα μπούμε στο nutraceutical.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Μου αρέσει αυτό, μου αρέσει αυτό. Παίρνουμε μερικά καλά πράγματα και λαμβάνουμε κάποιες πληροφορίες.

 

Άστριντ Ορνέλας: Και υποθέτω ότι με αυτά τα λόγια, θα μπούμε στα διατροφικά προϊόντα. Κάπως σαν, πώς ο Kenna μιλούσε για το τι είναι το takeaway; Ξέρετε, είμαστε εδώ και μιλάμε για αυτά τα θέματα υγείας, και μιλάμε για το μεταβολικό σύνδρομο σήμερα. Αλλά ποιο είναι το takeaway; Τι μπορούμε να πούμε στους ανθρώπους; Τι μπορούν να πάρουν σπίτι για τη συζήτησή μας; Τι μπορούν να κάνουν στο σπίτι; Εδώ, λοιπόν, έχουμε πολλά διατροφικά, τα οποία έχω γράψει αρκετά άρθρα στο ιστολόγιό μας και τα έχω εξετάσει. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Νομίζεις, Άστριντ; Αν κοιτάξετε 100 άρθρα που γράφτηκαν στο Ελ Πάσο, τουλάχιστον στην περιοχή μας, όλα τα επιμελήθηκε κάποιος. Ναί. Εντάξει.

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναί. Έχουμε λοιπόν πολλά θρεπτικά συστατικά εδώ που έχουν ερευνηθεί. Οι ερευνητές έχουν διαβάσει όλες αυτές τις ερευνητικές μελέτες και ανακάλυψαν ότι μπορούν να βοηθήσουν με κάποιο τρόπο και κάποια μορφή να βελτιώσουν, ξέρετε, το μεταβολικό σύνδρομο και αυτές τις σχετικές ασθένειες. Το πρώτο λοιπόν που θέλω να συζητήσω είναι οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β. Ποιες είναι λοιπόν οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β; Αυτά είναι που συνήθως μπορείς να τα βρεις μαζί. Μπορείτε να τα βρείτε στο κατάστημα. Θα τα δείτε ως βιταμίνες του συμπλέγματος Β. Θα δείτε σαν ένα μικρό βαζάκι, και μετά έρχεται με αρκετές από τις βιταμίνες Β. Τώρα, γιατί αναφέρω τις βιταμίνες Β για το μεταβολικό σύνδρομο; Έτσι, ένας από τους λόγους όπως οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι μία από αυτές, υποθέτω, μία από τις αιτίες του μεταβολικού συνδρόμου θα μπορούσε να είναι το άγχος. Λοιπόν, πρέπει να έχουμε βιταμίνες του συμπλέγματος Β, γιατί όταν έχουμε άγχος όταν έχουμε μια δύσκολη μέρα στη δουλειά, υποθέτω ότι πολλοί από εσάς ξέρετε, πολλά αγχωτικά πράγματα στο σπίτι ή με την οικογένεια, το νευρικό μας άγχος. σύστημα θα χρησιμοποιήσει αυτές τις βιταμίνες Β για να υποστηρίξει τη λειτουργία των νεύρων μας. Έτσι, όταν έχουμε πολύ άγχος, θα εξαντλήσουμε αυτές τις βιταμίνες, γεγονός που αυξάνει το στρες. ξέρετε, το σώμα μας θα παράγει κορτιζόλη. Ξέρετε, το οποίο εξυπηρετεί μια λειτουργία. Αλλά όλοι γνωρίζουμε ότι η υπερβολική κορτιζόλη, το πολύ άγχος μπορεί στην πραγματικότητα. Μπορεί να είναι επιβλαβές για εμάς. Μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο καρδιακών παθήσεων.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ξέρετε, όπως θυμάμαι όταν το κάναμε αυτό, όλοι οι δρόμοι οδηγούν στην κουζίνα όσον αφορά το να επαναφέρετε το φαγητό στο σώμα σας. Όλοι οι δρόμοι οδηγούν στα μιτοχόνδρια όταν πρόκειται για την περιοχή της διάσπασης. Ο κόσμος της παραγωγής ενέργειας ATP περιβάλλεται και περιβάλλεται από νικοτιναμίδιο, NADH, HDP, ATPS, ADP. Όλα αυτά τα πράγματα συνδέονται με κάθε είδους βιταμίνη Β. Έτσι, οι βιταμίνες Β βρίσκονται στον κινητήρα στην τουρμπίνα των πραγμάτων που μας βοηθούν. Είναι λοιπόν λογικό ότι αυτή ήταν η κορυφή της βιταμίνης και η πιο σημαντική. Και μετά έχει κάποια άλλα τελικά σημεία εδώ για τη νιασίνη. Τι συμβαίνει με τη νιασίνη; Τι έχετε παρατηρήσει εκεί;

 

Άστριντ Ορνέλας: Λοιπόν, η νιασίνη είναι μια άλλη βιταμίνη Β, ξέρετε, υπάρχουν αρκετές βιταμίνες Β. Γι' αυτό το έχω εκεί κάτω από τον πληθυντικό του και νιασίνη ή βιταμίνη Β3, όπως είναι πιο γνωστό. Πολλοί από πολλούς είναι τόσο έξυπνοι. Πολλές ερευνητικές μελέτες έχουν βρει ότι η λήψη βιταμίνης Β3 μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της LDL ή της κακής χοληστερόλης, στη μείωση των τριγλυκεριδίων και στην αύξηση της HDL. Και αρκετές ερευνητικές μελέτες έχουν βρει ότι η νιασίνη, ειδικά η βιταμίνη Β3, μπορεί να βοηθήσει στην αύξηση της HDL κατά 30 τοις εκατό.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Απίστευτος. Όταν κοιτάτε το NADP και το NADH, αυτά είναι το Ν είναι η νιασίνη, το νικοτιναμίδιο. Έτσι, στη βιοχημική ένωση, η νιασίνη είναι αυτή που οι άνθρωποι γνώριζαν ότι όταν την παίρνετε την καλή ή αυτή που υποτίθεται ότι είναι, νιώθετε αυτή την αίσθηση έξαψης και σας κάνει να ξύνετε όλο το μέρος του σώματός σας και αισθάνεστε καλό όταν ξύνεις γιατί σε κάνει να νιώθεις έτσι. Σωστά, τόσο υπέροχο. Και αυτό το τεράστιο.

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναί. Ναι, και επίσης, θέλω απλώς να τονίσω ένα σημείο σχετικά με τις βιταμίνες Β. Οι βιταμίνες Β είναι απαραίτητες γιατί μπορούν να βοηθήσουν στην υποστήριξη του μεταβολισμού μας όταν τρώμε, ξέρετε, υδατάνθρακες και λίπη, καλά λιπαρά, φυσικά, και πρωτεΐνες. Όταν το σώμα περνά από τη διαδικασία του μεταβολισμού, μετατρέπει αυτούς τους υδατάνθρακες, τα λίπη και τις πρωτεΐνες. Οι πρωτεΐνες μετατρέπονται σε ενέργεια και οι βιταμίνες Β είναι τα κύρια συστατικά που είναι υπεύθυνα για να το κάνουν αυτό.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Οι Λατίνοι, στο γενικό μας πληθυσμό, γνωρίζουν ότι πάντα ακούγαμε για τη νοσοκόμα ή το άτομο που κάνει ένεση βιταμίνης Β. Λοιπόν ακούσατε για αυτά τα πράγματα. Σωστά. Επειδή είσαι σε κατάθλιψη, είσαι λυπημένος, τι θα έκαναν; Λοιπόν, ξέρετε τι θα τους έκανε ένεση με Β12, σωστά; Ποιες είναι οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, σωστά; Και το άτομο έβγαινε σαν, Ναι, και θα ήταν ενθουσιασμένο, σωστά; Το ξέραμε, λοιπόν, και αυτό είναι το ελιξίριο του παρελθόντος. Αυτοί οι ταξιδιώτες πωλητές, που είχαν τα φίλτρα και τις λοσιόν, έβγαζαν τα προς το ζην δίνοντας σύμπλεγμα βιταμινών Β. Τα πρώτα ενεργειακά ποτά σχεδιάστηκαν αρχικά με ένα σύμπλεγμα Β, ξέρετε, τη συσκευασία τους. Τώρα εδώ είναι η συμφωνία. Τώρα που μάθαμε ότι τα ενεργειακά ποτά προκαλούν τόσα προβλήματα, που επιστρέφουμε στα συμπλέγματα Β για να βοηθήσουμε τους ανθρώπους καλύτερα. Έτσι, η ακόλουθη βιταμίνη που έχουμε εκεί είναι αυτή που έχουμε το D, έχουμε τη βιταμίνη D.

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναι, η επόμενη για την οποία ήθελα να μιλήσω είναι η βιταμίνη D. Υπάρχουν λοιπόν αρκετές ερευνητικές μελέτες για τη βιταμίνη D και τα οφέλη, τα οφέλη της βιταμίνης D για το μεταβολικό σύνδρομο και πώς ακριβώς συζήτησα πώς οι βιταμίνες Β είναι ευεργετικές για το μεταβολισμό μας. Η βιταμίνη D είναι επίσης χρήσιμη για το μεταβολισμό μας και μπορεί να βοηθήσει στη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα μας, ουσιαστικά της γλυκόζης μας. Και αυτό από μόνο του είναι πολύ σημαντικό γιατί, όπως ένας από τους προδιαθεσικούς παράγοντες του μεταβολικού συνδρόμου, το υψηλό σάκχαρο στο αίμα. Και ξέρετε, εάν έχετε ανεξέλεγκτο υψηλό σάκχαρο στο αίμα, μπορεί να οδηγήσει σε, ξέρετε, μπορεί να οδηγήσει σε προδιαβήτη. Και αν αυτό αφεθεί χωρίς θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη. Ερευνητικές μελέτες, λοιπόν, έχουν βρει επίσης ότι η ίδια η βιταμίνη D μπορεί επίσης να βελτιώσει την αντίσταση στην ινσουλίνη, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε διαβήτη.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Ξέρετε, ήθελα απλώς να σβήσω ότι η βιταμίνη D δεν είναι καν βιταμίνη. είναι μια ορμόνη. Ανακαλύφθηκε μετά το C από τον Linus Pauling. Όταν το βρήκαν, συνέχισαν να ονομάζουν το παρακάτω γράμμα. ΟΚ, λοιπόν, αφού είναι ορμόνη, απλά πρέπει να την κοιτάξεις. Η συγκεκριμένη βιταμίνη D ή αυτή η ορμόνη τοκοφερόλη. Βασικά μπορεί να αλλάξει τόσα πολλά προβλήματα μεταβολισμού στο σώμα σας. Μιλάω κυριολεκτικά για τετρακόσιες έως πεντακόσιες διαφορετικές διαδικασίες που βρίσκουμε. Πέρυσι ήταν 400. Τώρα είμαστε σχεδόν 500 άλλες βιοχημικές διεργασίες που επηρεάζονται άμεσα. Λοιπόν, είναι λογικό. Κοιτάξτε, το πιο σημαντικό όργανό μας στο σώμα μας είναι το δέρμα μας, και τις περισσότερες φορές τρέχαμε με κάποια τσιμπημένα ρούχα και ήμασταν πολύ στον ήλιο. Λοιπόν, δεν αντέξαμε να σκεφτούμε ότι αυτό το συγκεκριμένο όργανο μπορεί να παράγει μια τεράστια ποσότητα θεραπευτικών ενεργειών και η βιταμίνη D το κάνει αυτό. Παράγεται από το ηλιακό φως και ενεργοποιείται. Αλλά ο σημερινός κόσμος, είτε είμαστε Αρμένιοι είτε Ιρανοί, διαφορετικοί πολιτισμοί στο βορρά, όπως το Σικάγο, οι άνθρωποι δεν έχουν τόσο πολύ φως. Έτσι ανάλογα με τις πολιτισμικές αλλαγές και τους κλειστούς ανθρώπους που ζουν και εργάζονται σε αυτά τα φώτα φθορισμού, χάνουμε την ουσία της βιταμίνης D και αρρωσταίνουμε πολύ. Το άτομο που παίρνει βιταμίνη D είναι πολύ πιο υγιές και στόχος μας είναι να αυξήσουμε τη βιταμίνη D είναι μια λιποδιαλυτή βιταμίνη και μια βιταμίνη που ενσωματώνεται από αυτήν και αποθηκεύεται στο συκώτι μαζί με το λίπος στο σώμα. Έτσι, μπορείτε να το ανεβάζετε αργά καθώς το παίρνετε, και είναι δύσκολο να λάβετε τοξικά επίπεδα, αλλά αυτά είναι περίπου στα εκατόν είκοσι πέντε νανογραμμάρια ανά δεκατόλιτρο που είναι πολύ υψηλά. Αλλά οι περισσότεροι από εμάς τρέχουμε με 10 έως 20, που είναι χαμηλό. Οπότε, στην ουσία, αυξάνοντας αυτό, θα δείτε ότι θα συμβούν οι αλλαγές σακχάρου στο αίμα για τις οποίες μιλάει η Astrid. Ποια είναι μερικά από τα πράγματα που παρατηρούμε, ιδιαίτερα τη βιταμίνη D; Οτιδήποτε?

 

Άστριντ Ορνέλας: Θέλω να πω, θα επιστρέψω στη βιταμίνη D σε λίγο. Θέλω να συζητήσω πρώτα μερικά από τα άλλα διατροφικά. ΕΝΤΑΞΕΙ. Αλλά λίγο πολύ η βιταμίνη D είναι ωφέλιμη επειδή βοηθά στη βελτίωση του μεταβολισμού σας και βοηθά στη βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, τουλάχιστον στο μεταβολικό σύνδρομο.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Τι θα λέγατε για το ασβέστιο;

 

Άστριντ Ορνέλας: Έτσι, το ασβέστιο πηγαίνει χέρι-χέρι με τη βιταμίνη D, και αυτό για το οποίο ήθελα να μιλήσω για τη βιταμίνη D και το ασβέστιο μαζί. Συχνά σκεφτόμαστε αυτούς τους πέντε παράγοντες που αναφέραμε πριν και που θα μπορούσαν να προκαλέσουν μεταβολικό σύνδρομο. Ωστόσο, υπάρχει, ξέρετε, αν θέλετε να το σκεφτείτε, όπως ποιες είναι οι υποκείμενες αιτίες για πολλούς από αυτούς τους παράγοντες κινδύνου; Και όπως, ξέρετε, η παχυσαρκία, ο καθιστικός τρόπος ζωής, οι άνθρωποι που δεν ασχολούνται με κάποια άσκηση ή σωματική δραστηριότητα. Ένα από τα πράγματα που μπορεί να προδιαθέσει ένα άτομο ή να αυξήσει τον κίνδυνο μεταβολικού συνδρόμου. Να βάλω το σενάριο. Τι γίνεται αν ένα άτομο έχει μια ασθένεια χρόνιου πόνου; Τι γίνεται αν έχουν κάτι σαν ινομυαλγία; Πονούν συνεχώς. Δεν θέλουν να κινηθούν, επομένως δεν θέλουν να ασκηθούν. Δεν θέλουν να επιδεινώσουν αυτά τα συμπτώματα. Μερικές φορές, μερικοί άνθρωποι έχουν χρόνιο πόνο ή πράγματα όπως ινομυαλγία. Ας πάμε λίγο πιο βασικά. Μερικοί άνθρωποι έχουν απλώς χρόνιο πόνο στην πλάτη και δεν θέλετε να ασκηθείτε. Έτσι απλά δεν επιλέγετε, όπως μερικοί από αυτούς τους ανθρώπους δεν επιλέγουν να είναι αδρανείς επειδή το θέλουν. Μερικοί από αυτούς τους ανθρώπους δικαιολογημένα πονάνε, και υπάρχουν αρκετές ερευνητικές μελέτες, και αυτό επρόκειτο να συνδέσω στη βιταμίνη D και το ασβέστιο με αυτήν τη βιταμίνη D και το ασβέστιο. Ξέρεις, μπορούμε να τα πάρεις μαζί. Μπορούν να βοηθήσουν στη βελτίωση του χρόνιου πόνου σε ορισμένα άτομα.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Απίστευτος. Και όλοι γνωρίζουμε ότι το ασβέστιο είναι μια από τις αιτίες μυϊκών σπασμών και χαλαρωτικών. Τόνοι λόγοι. Θα μπούμε σε καθένα από αυτά. Θα έχουμε ένα podcast μόνο για τη βιταμίνη D και τα προβλήματα με το ασβέστιο γιατί μπορούμε να πάμε βαθιά. Θα πάμε βαθιά, και θα πάμε μέχρι το γονιδίωμα. Το γονιδίωμα είναι η γονιδιωματική, η οποία είναι η επιστήμη της κατανόησης του τρόπου με τον οποίο η διατροφή και τα γονίδια χορεύουν μαζί. Οπότε θα πάμε εκεί, αλλά είμαστε κάπως σαν να διεισδύουμε αργά σε αυτή τη διαδικασία γιατί πρέπει να πάρουμε την ιστορία αργά. Τι γίνεται μετά;

 

Άστριντ Ορνέλας: Στη συνέχεια, έχουμε ωμέγα 3 και θέλω να τονίσω συγκεκριμένα ότι μιλάμε για ωμέγα 3 με EPA, όχι DHA. Αυτά λοιπόν είναι το EPA, το οποίο είναι αυτό που αναφέρεται εκεί, και το DHA. Είναι δύο βασικοί τύποι ωμέγα 3. Ουσιαστικά, είναι και τα δύο πολύ σημαντικά, αλλά αρκετές ερευνητικές μελέτες και έχω κάνει άρθρα σχετικά με αυτό, έχουν διαπιστώσει ότι υποθέτω ότι η λήψη ωμέγα 3 ειδικά με EPA, είναι απλώς ανώτερο στα οφέλη του από το DHA. Και όταν μιλάμε για τα ωμέγα 3, αυτά μπορούν να βρεθούν στα ψάρια. Τις περισσότερες φορές, θέλετε να πάρετε ωμέγα 3. τα βλέπετε με τη μορφή ιχθυελαίων. Και αυτό επιστρέφει σε αυτό που συζήτησε ο Kenna πριν, όπως η παρακολούθηση μιας μεσογειακής διατροφής, η οποία επικεντρώνεται κυρίως στην κατανάλωση πολλών ψαριών. Εδώ λαμβάνετε την πρόσληψη ωμέγα 3 και ερευνητικές μελέτες έχουν βρει ότι τα ίδια τα ωμέγα 3 μπορούν να βοηθήσουν στην προώθηση της υγείας της καρδιάς και μπορούν να βοηθήσουν στη μείωση της κακής χοληστερόλης στην LDL σας. Και αυτά μπορούν επίσης να βελτιώσουν τον μεταβολισμό μας, όπως ακριβώς η βιταμίνη D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Θέλετε να προχωρήσετε και να καλύψετε όλα αυτά τα πράγματα υπό το γεγονός ότι ψάχνουμε επίσης, και όταν έχουμε να κάνουμε με μεταβολικό σύνδρομο, έχουμε να κάνουμε με φλεγμονή. Η φλεγμονή και τα ωμέγα είναι γνωστά. Αυτό που πρέπει λοιπόν να κάνουμε είναι να αναδείξουμε το γεγονός ότι τα ωμέγα ήταν στην αμερικανική διατροφή, ακόμα και στη διατροφή της γιαγιάς. Και μετά, όπως και πάλι, ακούμε την εποχή που η γιαγιά ή η προγιαγιά σου έδιναν μουρουνέλαιο. Λοιπόν, το υψηλότερο ψάρι που μεταφέρει ωμέγα είναι η ρέγγα, η οποία είναι περίπου 800 χιλιοστόγραμμα ανά μερίδα. Ο μπακαλιάρος είναι επόμενος όταν είναι γύρω στα 600. Αλλά λόγω της διαθεσιμότητας, η κάρτα είναι πολύ πιο διαθέσιμη σε ορισμένες κουλτούρες. Έτσι, όλοι θα είχαν μουρουνέλαιο και θα σε έβαζαν να κλείσεις τη μύτη σου και να το πιεις, και ήξεραν ότι είχε σχέση. Θα πίστευαν ότι είναι καλό λιπαντικό. Ωστόσο, ήταν ένα αντιφλεγμονώδες ειδικά για τους ανθρώπους, και συνήθως, οι γιαγιάδες που ήξεραν για αυτό το δικαίωμα βοηθά με τα έντερα, βοηθά στη φλεγμονή, βοηθά στις αρθρώσεις. Ήξεραν όλη την ιστορία πίσω από αυτό. Θα πάμε λοιπόν βαθιά στα Ωμέγα στο επόμενο podcast μας. Έχουμε άλλο ένα που είναι εδώ. Λέγεται berberine, σωστά; Ποια είναι η ιστορία για το berberine;

 

Άστριντ Ορνέλας: Λοιπόν, λίγο πολύ το επόμενο σύνολο θρεπτικών ουσιών που παρατίθενται εδώ, βερβερίνη, γλυκοζαμίνη, χονδροϊτίνη, ακετυλο L-καρνιτίνη, άλφα-λιποϊκό οξύ, ashwagandha, σχεδόν όλα αυτά έχουν συνδεθεί με αυτό που μίλησα πριν για τον χρόνιο πόνο και όλα από αυτά τα θέματα υγείας. Τα απαρίθμησα εδώ γιατί έχω κάνει αρκετά άρθρα. Έχω διαβάσει διάφορες ερευνητικές μελέτες που τις έχουν καλύψει σε διαφορετικές δοκιμές και σε πολλές ερευνητικές μελέτες με πολλούς συμμετέχοντες. Και αυτά έχουν βρει λίγο πολύ, ξέρετε, αυτή την ομάδα θρεπτικών ουσιών εδώ που παρατίθενται. Αυτά έχουν επίσης συνδεθεί για να βοηθήσουν στη μείωση του χρόνιου πόνου. Ξέρεις, και όπως ανέφερα πριν, όπως ο χρόνιος πόνος, ξέρεις, άτομα που έχουν ινομυαλγία ή ακόμα και όπως, ξέρεις, ας πάμε λίγο πιο απλά άτομα που έχουν πόνο στην πλάτη, ξέρετε, αυτοί οι ανενεργοί άνθρωποι που έχουν καθιστικό τρόπο ζωής απλά λόγω του πόνου τους και μπορεί να διατρέχουν κίνδυνο μεταβολικού συνδρόμου. Πολλές από αυτές τις ερευνητικές μελέτες έχουν βρει ότι αυτά τα ίδια τα θρεπτικά συστατικά μπορούν επίσης να βοηθήσουν στη μείωση του χρόνιου πόνου.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Νομίζω ότι το νέο λέγεται άλφα-λιποϊκό οξύ. Βλέπω ακετυλο L-καρνιτίνη. Θα έχουμε τον μόνιμο βιοχημικό μας στο παρακάτω podcast για να εμβαθύνουμε σε αυτά. Το Ashwagandha είναι ένα συναρπαστικό όνομα. Ashwagandha. Πες το. Επαναλαβε το. Kenna, μπορείς να μου πεις λίγα λόγια για την ashwagandha και τι μπορέσαμε να ανακαλύψουμε για την ashwagandha; Επειδή είναι ένα μοναδικό όνομα και ένα συστατικό που εξετάζουμε, θα μιλήσουμε για αυτό περισσότερο. Θα επιστρέψουμε στην Άστριντ σε ένα δευτερόλεπτο, αλλά θα της κάνω ένα μικρό διάλειμμα και κάπως σαν, αφήστε τον Κένα να μου πει λίγο ασβαγκάντα.

 

Κένα Βον: Θα ήθελα να προσθέσω κάτι για αυτό το βερβερίνι.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Α, λοιπόν, ας επιστρέψουμε στο berberine. Αυτά είναι η βερβερίνη και η ασβαγκάντα.

 

Κένα Βον: Εντάξει, έτσι ώστε η βερβερίνη έχει επίσης αποδειχθεί ότι βοηθά στη μείωση του HB A1C σε ασθενείς με απορύθμιση του σακχάρου στο αίμα, η οποία θα επανέλθει στο σύνολο των καταστάσεων προδιαβήτη και διαβήτη τύπου δύο που μπορεί να εμφανιστούν στο σώμα. Έτσι, έχει επίσης αποδειχθεί ότι μειώνει αυτόν τον αριθμό για να σταθεροποιήσει το σάκχαρο του αίματος.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Υπάρχει ένα ολόκληρο πράγμα που θα έχουμε για το berberine. Αλλά ένα από τα πράγματα που κάναμε όσον αφορά το μεταβολικό σύνδρομο ήταν σίγουρα η κορυφαία λίστα εδώ για τη διαδικασία. Υπάρχει λοιπόν η ashwagandha και η berberine. Πείτε μας λοιπόν τα πάντα για την ashwagandha. Επίσης, η ashwagandha είναι αυτή. Έτσι, όσον αφορά το σάκχαρο του αίματος, το A1C είναι ο υπολογισμός του σακχάρου στο αίμα που σας λέει ακριβώς τι κάνει το σάκχαρο στο αίμα για περίπου τρεις μήνες. Η γλυκοζυλίωση της αιμοσφαιρίνης μπορεί να μετρηθεί από τις μοριακές αλλαγές που συμβαίνουν μέσα στην αιμοσφαιρίνη. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η Αιμοσφαιρίνη A1C είναι ο δείκτης που πρέπει να προσδιορίσουμε. Έτσι, όταν η ashwagandha και η berberine ενωθούν και χρησιμοποιήσουν αυτά τα πράγματα, μπορούμε να αλλάξουμε το A1C, το οποίο είναι το τρίμηνο σαν το ιστορικό υπόβαθρο του τι συμβαίνει. Έχουμε δει αλλαγές σε αυτό. Και αυτό είναι ένα από τα πράγματα που κάνουμε τώρα όσον αφορά τις δόσεις και το τι κάνουμε. Θα το εξετάσουμε αυτό, αλλά όχι σήμερα γιατί αυτό είναι λίγο πιο περίπλοκο. Οι διαλυτές ίνες ήταν επίσης συστατικό των πραγμάτων. Τώρα λοιπόν, όταν ασχολούμαστε με τις διαλυτές ίνες, γιατί μιλάμε για διαλυτές ίνες; Πρώτα απ 'όλα, είναι τροφή για τα ζωύφια μας, επομένως πρέπει να θυμόμαστε ότι ο κόσμος των προβιοτικών είναι κάτι που δεν μπορούμε να ξεχάσουμε. Οι άνθρωποι πρέπει να καταλάβουν ότι, ωστόσο, ότι τα προβιοτικά, είτε πρόκειται για στελέχη Lactobacillus είτε Bifidobacterium, είτε πρόκειται για λεπτό έντερο, παχύ έντερο, νωρίς στο λεπτό έντερο, υπάρχουν διαφορετικά βακτήρια μέχρι το τέλος για να τα δούμε στο πίσω μέρος. Ας το ονομάσουμε λοιπόν το μέρος που βγαίνουν τα πράγματα. Υπάρχουν βακτήρια παντού σε διαφορετικά επίπεδα, και το καθένα έχει σκοπό να το ανακαλύψει. Υπάρχει βιταμίνη Ε και πράσινο τσάι. Πες μου λοιπόν, Άστριντ, για αυτές τις δυναμικές όσον αφορά το πράσινο τσάι. Τι παρατηρούμε όσον αφορά το μεταβολικό σύνδρομο;

 

Άστριντ Ορνέλας: ΕΝΤΑΞΕΙ. Άρα το πράσινο τσάι έχει πολλά οφέλη, ξέρετε; Αλλά, ξέρετε, σε μερικούς ανθρώπους δεν αρέσει το τσάι και σε κάποιους αρέσει περισσότερο ο καφές, ξέρετε; Αλλά αν θέλετε να πιείτε τσάι, ξέρετε, σίγουρα λόγω των πλεονεκτημάτων του για την υγεία. Το πράσινο τσάι είναι ένα εξαιρετικό μέρος για να ξεκινήσετε και όσον αφορά το μεταβολικό σύνδρομο. Το πράσινο τσάι έχει αποδειχθεί ότι βοηθά στη βελτίωση της υγείας της καρδιάς και μπορεί να βοηθήσει στη μείωση αυτών των παραγόντων κινδύνου που σχετίζονται με το μεταβολικό σύνδρομο. Μπορεί να βοηθήσει, ξέρετε, πολλές ερευνητικές μελέτες που έχουν βρει ότι το πράσινο τσάι μπορεί να βοηθήσει στη μείωση της χοληστερόλης, της κακής χοληστερόλης και των LDL.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Μας βοηθά το πράσινο τσάι με το λίπος της κοιλιάς μας;

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναι. Υπάρχει ένα από τα οφέλη του πράσινου τσαγιού για το οποίο έχω διαβάσει. Σχεδόν ένα από αυτά για τα οποία ίσως είναι πιο γνωστό είναι ότι το πράσινο τσάι μπορεί να βοηθήσει στην απώλεια βάρους.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ω Θεέ μου. Οπότε βασικά νερό και πράσινο τσάι. Αυτό είναι, παιδιά. Αυτό είναι όλο. Περιορίζουμε τις ζωές μας που επίσης, εννοώ, ξεχάσαμε ακόμη και το πιο δυνατό πράγμα. Φροντίζει για αυτά τα ROS, τα οποία είναι αντιδραστικά είδη οξυγόνου, τα αντιοξειδωτικά μας ή οξειδωτικά στο αίμα μας. Οπότε ουσιαστικά τα στριμώχνει και τα βγάζει και δροσίζει την ψυχραιμία τους και αποτρέπει ακόμη και την κανονική επιδείνωση που συμβαίνει ή την υπερβολική επιδείνωση που συμβαίνει στη διάσπαση του φυσιολογικού μεταβολισμού, που είναι ένα υποπροϊόν που είναι το ROS, τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου είναι άγρια, τρελά οξειδωτικά, τα οποία έχουμε ένα καλό όνομα για τα πράγματα που τα στριμώχνουν και τα ηρεμούν και τα βάζουν με τη σειρά που ονομάζουν αντιοξειδωτικά. Έτσι, οι βιταμίνες που είναι αντιοξειδωτικές είναι οι Α, Ε και C είναι επίσης αντιοξειδωτικές. Αυτά είναι λοιπόν ισχυρά εργαλεία που αντιμετωπίζουμε καθώς μειώνουμε το σωματικό βάρος. Απελευθερώνουμε πολλές τοξίνες. Και καθώς το πράσινο τσάι ρέει, σβήστε τα, δροσίστε τα και βγάλτε τα από την ταχύτητα. Μαντέψτε πού είναι το άλλο όργανο που βοηθά στην όλη παραγωγή ινσουλίνης, που είναι τα νεφρά. Τα νεφρά ξεπλένονται με πράσινο τσάι και στη συνέχεια βοηθά επίσης. Παρατηρώ ότι ένα πράγμα που δεν έχεις κάνει, Άστριντ, είναι τα άρθρα για τον κουρκουμά, σωστά;

 

Άστριντ Ορνέλας: Ω, έχω κάνει πολλά άρθρα για τον κουρκουμά. Το ξέρω γιατί, από τη λίστα που υπάρχει εκεί πάνω, ο κουρκουμάς και η κουρκουμίνη είναι πιθανώς σαν ένα από τα αγαπημένα μου διατροφικά για να μιλήσω.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ναι, είναι σαν να ροκανίζει μια ρίζα και μερικές φορές.

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναι, έχω λίγο στο ψυγείο μου αυτή τη στιγμή.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ναι, αγγίζεις αυτόν τον κουρκουμά και μπορεί να χάσεις ένα δάχτυλο. Τι έπαθε το δάχτυλό μου; Πλησίασες τον κουρκουμά μου; Η ρίζα, σωστά; Ετσι. Πείτε μας λοιπόν λίγα λόγια για τις ιδιότητες του κουρκουμά και της κουρκουμίνης όσον αφορά το μεταβολικό σύνδρομο.

 

Άστριντ Ορνέλας: ΕΝΤΑΞΕΙ. Έχω κάνει πολλά, ξέρετε, πολλά άρθρα για τον κουρκουμά και την κουρκουμίνη. Και το έχουμε ξανασυζητήσει αυτό και πολλά από τα προηγούμενα podcast μας και ο κουρκουμάς είναι ότι το κίτρινο κιτρινωπό θα μπορούσε να φαίνεται πορτοκαλί σε μερικούς ανθρώπους, αλλά συνήθως αναφέρεται ως κίτρινη ρίζα. Και είναι πολύ δημοφιλές στην ινδική κουζίνα. Είναι αυτό που είναι ένα από τα κύρια συστατικά που θα βρείτε στο κάρυ. Και η κουρκουμίνη, σίγουρα κάποιοι από εσάς έχετε ακούσει για κουρκουμίνη ή κουρκουμά, ξέρετε; Ποιά είναι η διαφορά? Λοιπόν, ο κουρκουμάς είναι το ανθοφόρο φυτό, και είναι η ρίζα. Τρώμε τη ρίζα του κουρκουμά και η κουρκουμίνη είναι απλώς το ενεργό συστατικό του κουρκουμά που του δίνει ένα κίτρινο χρώμα.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Παιδιά, δεν θα αφήσω τίποτα άλλο εκτός από τα κορυφαία προϊόντα κουρκουμίνης και κουρκουμά να είναι διαθέσιμα στους ασθενείς τους γιατί υπάρχει διαφορά. Ορισμένα παράγονται κυριολεκτικά, εννοώ, πήραμε διαλύτες, και με τον τρόπο που βγάζουμε τα πράγματα και από κουρκουμίνη και κουρκουμά ή ακόμα και πράγματα όπως η κοκαΐνη, πρέπει να χρησιμοποιήσετε ένα απόσταγμα. ΕΝΤΑΞΕΙ? Και είτε πρόκειται για νερό, ακετόνη, βενζόλιο, ΟΚ ή κάποιου είδους υποπροϊόν, γνωρίζουμε σήμερα ότι το βενζόλιο χρησιμοποιείται για την επεξεργασία πολλών τύπων συμπληρωμάτων και ορισμένες εταιρείες χρησιμοποιούν βενζόλιο για να αξιοποιήσουν στο έπακρο τον κουρκουμά. Το πρόβλημα είναι ότι το βενζόλιο είναι καρκινογόνο. Επομένως, πρέπει να είμαστε πολύ προσεκτικοί ποιες εταιρείες χρησιμοποιούμε. Ασετόν, φανταστείτε το. Υπάρχουν, λοιπόν, διαδικασίες που υπάρχουν για να εξαγάγετε σωστά τον κουρκουμά και που είναι ευεργετικές. Βρίσκοντας λοιπόν τον κατάλληλο κουρκουμά, όλοι οι κουρκουμάς δεν είναι ίδιοι. Και αυτό είναι ένα από τα πράγματα που πρέπει να αξιολογήσουμε, δεδομένου ότι έχει τόσα πολλά προϊόντα στον κόσμο είναι πραγματικά τρελό να προσπαθείς να επεξεργαστείς τον κουρκουμά και με ακρίβεια, ακόμα κι αν είναι το τελευταίο πράγμα που συζητάμε σήμερα για το θέμα μας. Αλλά είναι ένα από τα πιο σημαντικά πράγματα σήμερα. Δεν καταλαβαίνουμε καν την ασπιρίνη. Γνωρίζουμε ότι λειτουργεί, αλλά το συνολικό μέγεθός του δεν έχει ακόμη ειπωθεί. Στην ίδια βάρκα όμως βρίσκεται και ο κουρκουμάς. Μαθαίνουμε τόσα πολλά γι 'αυτό που κάθε μέρα, κάθε μήνα, γίνονται μελέτες σχετικά με την αξία του κουρκουμά στη φυσική διατροφή, οπότε η Astris είναι συντονισμένη με τον στόχο σε αυτό. Οπότε είμαι σίγουρος ότι θα μας φέρει περισσότερα από αυτά, σωστά;

 

Άστριντ Ορνέλας: Ναι φυσικά. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Οπότε νομίζω ότι αυτό που μπορούμε να κάνουμε σήμερα είναι όταν εξετάζουμε αυτό, θα ήθελα να ρωτήσω τον Kenna, όταν εξετάζουμε ένα μεταβολικό σύνδρομο από την παρουσίαση των συμπτωμάτων ή ακόμα και από εργαστηριακές μελέτες. Η σιγουριά της γνώσης ότι το N ισούται με ένα είναι ένα από τα βασικά στοιχεία που έχουμε τώρα στη λειτουργική ιατρική και στις πρακτικές λειτουργικής ευεξίας που κάνουν πολλοί γιατροί φυσικής ιατρικής στο πεδίο της πρακτικής τους. Γιατί σε θέματα μεταβολισμού, δεν μπορείς να απομακρύνεις τον μεταβολισμό από τον οργανισμό. Συμβαίνει ο μεταβολισμός σε ένα πρόβλημα στην πλάτη; Παρατηρούμε μια συσχέτιση με τραυματισμούς στην πλάτη, πόνους στην πλάτη, προβλήματα στην πλάτη, χρόνιες διαταραχές γονάτων, χρόνιες μυοσκελετικές διαταραχές των αρθρώσεων και μεταβολικό σύνδρομο. Οπότε δεν μπορούμε να το πειράζουμε. Πες μας λοιπόν λίγο, Κένα, καθώς κλείνουμε σήμερα λίγο από το τι μπορεί να περιμένει ένας ασθενής όταν έρθει στο ιατρείο μας, και μπαίνει κάπως στο «Ωχ, έχεις μεταβολικό σύνδρομο». Λοιπόν μπουμ, πώς να το χειριστούμε;

 

Κένα Βον: Θέλουμε να μάθουμε το ιστορικό τους γιατί, όπως είπατε, όλα συνδέονται. όλα είναι σε βάθος. Υπάρχουν λεπτομέρειες που θέλουμε να μάθουμε όλες, ώστε να μπορούμε να κάνουμε αυτό το εξατομικευμένο σχέδιο. Έτσι, ένα από τα πρώτα πράγματα που κάνουμε είναι ένα πολύ εκτενές ερωτηματολόγιο από το Living Matrix, και είναι ένα εξαιρετικό εργαλείο. Χρειάζεται λίγος χρόνος, αλλά μας δίνει τόση εικόνα για τον ασθενή, κάτι που είναι υπέροχο γιατί μας επιτρέπει, όπως είπα, να σκάψουμε βαθιά και να καταλάβουμε, ξέρετε, τραύματα που μπορεί να έχουν συμβεί και οδηγούν σε φλεγμονή , που όπως έλεγε η Άστριντ ακολουθεί τον καθιστικό τρόπο ζωής, ο οποίος στη συνέχεια οδηγεί σε αυτό το μεταβολικό σύνδρομο ή κάπως έτσι. Έτσι, ένα από τα πρώτα πράγματα που κάνουμε είναι να κάνουμε αυτό το μακροσκελές ερωτηματολόγιο και μετά καθόμαστε και μιλάμε μαζί σας ένας προς έναν. Χτίζουμε μια ομάδα και σε κάνουμε μέλος της οικογένειάς μας, επειδή αυτό το πράγμα δεν είναι εύκολο να το περάσεις μόνος σου, οπότε η μεγαλύτερη επιτυχία είναι όταν έχεις αυτή τη δεμένη οικογένεια και έχεις αυτή την υποστήριξη, και προσπαθούμε να είμαστε αυτό για εσείς.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Λάβαμε αυτές τις πληροφορίες και συνειδητοποιήσαμε ότι ήταν πολύ περίπλοκες πριν από πέντε χρόνια. Ήταν προκλητικό. 300 Ερωτηματολόγιο 300 σελίδων. Σήμερα έχουμε λογισμικό που μπορούμε να καταλάβουμε. Υποστηρίζεται από το IFM, το Ινστιτούτο Λειτουργικής Ιατρικής. Το Ινστιτούτο Λειτουργικής Ιατρικής ξεκίνησε την τελευταία δεκαετία και έγινε πολύ δημοφιλές, κατανοώντας ολόκληρο το άτομο ως άτομο. Δεν μπορείτε να διαχωρίσετε ένα βολβό του ματιού από το είδος του σώματος όπως δεν μπορείτε να διαχωρίσετε τον μεταβολισμό από όλες τις επιπτώσεις που έχει. Μόλις αυτό το σώμα και αυτή η τροφή, αυτό το θρεπτικό θρεπτικό συστατικό εισέλθει στο σώμα μας. Στην άλλη πλευρά του στόματός μας είναι αυτά τα μικρά βαρέα πράγματα που ονομάζονται χρωμοσώματα. Περιστρέφονται, αναδεύονται, και δημιουργούν ένζυμα και πρωτεΐνες με βάση αυτό που τους ταΐζουμε. Για να μάθουμε τι συμβαίνει, πρέπει να κάνουμε ένα περίπλοκο ερωτηματολόγιο σχετικά με την πνευματικότητα του νοητικού σώματος. Φέρνει τη μηχανική της κανονικής πέψης, πώς λειτουργεί η εμπλοκή και πώς συμβαίνει η συνολική εμπειρία ζωής στο άτομο. Έτσι, όταν λαμβάνουμε υπόψη την Astrid και τον Kenna μαζί, καταλαβαίνουμε την καλύτερη προσέγγιση και έχουμε μια εξατομικευμένη διαδικασία για κάθε άτομο. Το ονομάζουμε IFM ένα, δύο και τρία, που είναι σύνθετες ερωτήσεις που μας επιτρέπουν να σας δώσουμε μια λεπτομερή αξιολόγηση και μια ακριβή ανάλυση του πού μπορεί να είναι η αιτία και τα θρεπτικά συστατικά των θρεπτικών θρεπτικών συστατικών στα οποία εστιάζουμε. Σας σπρώχνουμε προς τη σωστή κατεύθυνση προς το σημείο όπου είναι σημαντικό στην κουζίνα. Καταλήγουμε να διδάσκουμε εσάς και τα μέλη της οικογένειάς σας πώς να τρέφεστε, ώστε να είστε καλοί σε αυτά τα γενετικά γονιδιώματα, τα οποία, όπως λέω πάντα, η οντογένεση, ανακεφαλαιώνει τη φυλογένεση. Είμαστε αυτοί που είμαστε από το παρελθόν μέχρι τους ανθρώπους, και αυτοί οι άνθρωποι έχουν ένα νήμα ανάμεσα σε εμάς και το παρελθόν μου, και όλοι εδώ είναι παρελθόν. Και αυτή είναι η γενετική μας, και η γενετική μας ανταποκρίνεται στο περιβάλλον. Έτσι, είτε πηγαίνει στο νότο γρήγορα είτε εκτεθειμένο ή με προδιάθεση, θα τα συζητήσουμε και θα εισέλθουμε σύντομα στον κόσμο της γονιδιωματικής σε αυτή τη διαδικασία καθώς προχωράμε βαθύτερα στη διαδικασία του μεταβολικού συνδρόμου. Σας ευχαριστώ λοιπόν όλους που μας ακούσατε και γνωρίζω ότι μπορούμε να επικοινωνήσουμε μαζί μας εδώ και θα σας αφήσουν τον αριθμό. Αλλά έχουμε την Astrid εδώ που κάνει έρευνα. Έχουμε μια ομάδα που έχει συσταθεί από πολλά άτομα που μπορούν να σας δώσουν τις καλύτερες πληροφορίες που ισχύουν για εσάς. Το Ν ισούται με ένα. Έχουμε τον Kenna εδώ που είναι πάντα διαθέσιμος και είμαστε εδώ για να φροντίσουμε τους ανθρώπους στην όμορφη μικρή μας πόλη Ελ Πάσο. Σας ευχαριστώ και πάλι και περιμένω με ανυπομονησία το παρακάτω podcast, το οποίο πιθανότατα θα είναι μέσα στις επόμενες δύο ώρες. Απλά αστειεύομαι. Εντάξει, αντίο, παιδιά. 

Αλλαγές στον εγκέφαλο που σχετίζονται με τον χρόνιο πόνο

Αλλαγές στον εγκέφαλο που σχετίζονται με τον χρόνιο πόνο

Ο πόνος είναι η φυσική αντίδραση του ανθρώπινου σώματος σε τραυματισμό ή ασθένεια και συχνά είναι μια προειδοποίηση ότι κάτι δεν πάει καλά. Μόλις θεραπευθεί το πρόβλημα, γενικά σταματάμε να βιώνουμε αυτά τα επώδυνα συμπτώματα, ωστόσο, τι συμβαίνει όταν ο πόνος συνεχίζεται πολύ μετά την εξαφάνιση της αιτίας; Χρόνιος πόνος ιατρικά ορίζεται ως ο επίμονος πόνος που διαρκεί 3 έως 6 μήνες ή περισσότερο. Ο χρόνιος πόνος είναι σίγουρα μια δύσκολη κατάσταση για να ζήσεις, επηρεάζοντας τα πάντα, από τα επίπεδα δραστηριότητας του ατόμου και την ικανότητά του να εργαστεί, καθώς και τις προσωπικές του σχέσεις και ψυχολογικές καταστάσεις. Ωστόσο, γνωρίζετε ότι ο χρόνιος πόνος μπορεί επίσης να επηρεάζει τη δομή και τη λειτουργία του εγκεφάλου σας; Αποδεικνύεται ότι αυτές οι εγκεφαλικές αλλαγές μπορεί να οδηγήσουν σε γνωστική και ψυχολογική έκπτωση.

 

Ο χρόνιος πόνος δεν επηρεάζει μόνο μια μοναδική περιοχή του νου, στην πραγματικότητα, μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγές σε πολλές βασικές περιοχές του εγκεφάλου, οι περισσότερες από τις οποίες εμπλέκονται σε πολλές θεμελιώδεις διαδικασίες και λειτουργίες. Διάφορες ερευνητικές μελέτες κατά τη διάρκεια των ετών έχουν βρει αλλοιώσεις στον ιππόκαμπο, μαζί με μείωση της φαιάς ουσίας από τον ραχιαίο προμετωπιαίο φλοιό, την αμυγδαλή, το εγκεφαλικό στέλεχος και τον δεξιό νησιωτικό φλοιό, για να αναφέρουμε μερικές, που σχετίζονται με χρόνιο πόνο. Μια ανάλυση μερικών από τη δομή αυτών των περιοχών και των σχετικών λειτουργιών τους μπορεί να βοηθήσει να ενταχθούν αυτές οι εγκεφαλικές αλλαγές στο πλαίσιο, για πολλά άτομα με χρόνιο πόνο. Ο σκοπός του παρακάτω άρθρου είναι να καταδείξει και να συζητήσει τις δομικές και λειτουργικές αλλαγές του εγκεφάλου που σχετίζονται με τον χρόνιο πόνο, ιδιαίτερα στην περίπτωση που αυτές δεν αντικατοπτρίζουν πιθανώς ούτε βλάβη ούτε ατροφία.

 

Οι δομικές αλλαγές του εγκεφάλου στον χρόνιο πόνο αντανακλούν πιθανώς ούτε βλάβη ούτε ατροφία

 

Περίληψη

 

Ο χρόνιος πόνος φαίνεται να σχετίζεται με τη μείωση της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου σε περιοχές που μπορούν να αποδοθούν στη μετάδοση του πόνου. Οι μορφολογικές διεργασίες στις οποίες βασίζονται αυτές οι δομικές αλλαγές, πιθανώς μετά από λειτουργική αναδιοργάνωση και κεντρική πλαστικότητα στον εγκέφαλο, παραμένουν ασαφείς. Ο πόνος στην οστεοαρθρίτιδα του ισχίου είναι ένα από τα λίγα σύνδρομα χρόνιου πόνου που είναι κυρίως ιάσιμα. Διερευνήσαμε 20 ασθενείς με χρόνιο πόνο λόγω ετερόπλευρης κόξαρθρωσης (μέση ηλικία 63.25-9.46 (SD) έτη, 10 γυναίκες) πριν από την ενδοπροσθετική επέμβαση της άρθρωσης του ισχίου (κατάσταση πόνου) και παρακολουθήσαμε τις δομικές αλλαγές του εγκεφάλου έως και 1 έτος μετά την επέμβαση: 6 εβδομάδες , 8-12 εβδομάδες και 18-10 μήνες όταν είναι εντελώς ανώδυνα. Οι ασθενείς με χρόνιο πόνο λόγω μονόπλευρης κόξαρθρωσης είχαν σημαντικά λιγότερη φαιά ουσία σε σύγκριση με τους μάρτυρες στον πρόσθιο περιφερικό φλοιό (ACC), στον νησιωτικό φλοιό και στο οπίσθιο, στον ραχιαίο προμετωπιαίο φλοιό (DLPFC) και στον τροχιακό μετωπιαίο φλοιό. Αυτές οι περιοχές λειτουργούν ως πολυ-ολοκληρωτικές δομές κατά την εμπειρία και την αναμονή του πόνου. Όταν οι ασθενείς ήταν χωρίς πόνο μετά την ανάρρωση από την ενδοπροσθετική επέμβαση, διαπιστώθηκε αύξηση της φαιάς ουσίας σχεδόν στις ίδιες περιοχές. Βρήκαμε επίσης μια προοδευτική αύξηση της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου στον προκινητικό φλοιό και στη συμπληρωματική κινητική περιοχή (SMA). Συμπεραίνουμε ότι οι ανωμαλίες της φαιάς ουσίας στον χρόνιο πόνο δεν είναι η αιτία, αλλά δευτερεύουσες στη νόσο και οφείλονται τουλάχιστον εν μέρει σε αλλαγές στην κινητική λειτουργία και στη σωματική ολοκλήρωση.

 

Εισαγωγή

 

Τα στοιχεία λειτουργικής και δομικής αναδιοργάνωσης σε ασθενείς με χρόνιο πόνο υποστηρίζουν την ιδέα ότι ο χρόνιος πόνος δεν πρέπει να θεωρείται μόνο ως μια αλλοιωμένη λειτουργική κατάσταση, αλλά και ως συνέπεια της λειτουργικής και δομικής πλαστικότητας του εγκεφάλου [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Τα τελευταία έξι χρόνια, δημοσιεύθηκαν περισσότερες από 20 μελέτες που καταδεικνύουν δομικές αλλαγές στον εγκέφαλο σε 14 σύνδρομα χρόνιου πόνου. Ένα εντυπωσιακό χαρακτηριστικό όλων αυτών των μελετών είναι το γεγονός ότι οι αλλαγές της φαιάς ουσίας δεν κατανεμήθηκαν τυχαία, αλλά συμβαίνουν σε καθορισμένες και λειτουργικά εξαιρετικά συγκεκριμένες περιοχές του εγκεφάλου, συγκεκριμένα, εμπλοκή στην υπερνωτιαία αλγαισθητική επεξεργασία. Τα πιο εμφανή ευρήματα ήταν διαφορετικά για κάθε σύνδρομο πόνου, αλλά αλληλεπικαλυπτόντουσαν στον τριχωτό φλοιό, στον κόγχιο μετωπιαίο φλοιό, στη νήσο και στη ραχιαία γέφυρα [4]. Περαιτέρω δομές περιλαμβάνουν τον θάλαμο, τον ραχιαίο προμετωπιαίο φλοιό, τα βασικά γάγγλια και την περιοχή του ιππόκαμπου. Αυτά τα ευρήματα συχνά συζητούνται ως κυτταρική ατροφία, ενισχύοντας την ιδέα της βλάβης ή της απώλειας της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου [7], [8], [9]. Στην πραγματικότητα, οι ερευνητές βρήκαν μια συσχέτιση μεταξύ της μείωσης της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου και της διάρκειας του πόνου [6], [10]. Αλλά η διάρκεια του πόνου συνδέεται επίσης με την ηλικία του ασθενούς και η εξαρτώμενη από την ηλικία παγκόσμια, αλλά και περιφερειακά ειδική μείωση της φαιάς ουσίας είναι καλά τεκμηριωμένη [11]. Από την άλλη πλευρά, αυτές οι δομικές αλλαγές θα μπορούσαν επίσης να είναι μείωση του μεγέθους των κυττάρων, των εξωκυτταρικών υγρών, της συναπτογένεσης, της αγγειογένεσης ή ακόμα και λόγω αλλαγών στον όγκο του αίματος [4], [12], [13]. Όποια και αν είναι η πηγή, για την ερμηνεία τέτοιων ευρημάτων είναι σημαντικό να δούμε αυτά τα μορφομετρικά ευρήματα υπό το πρίσμα πληθώρας μορφομετρικών μελετών στην πλαστικότητα που εξαρτάται από την άσκηση, δεδομένου ότι οι περιφερειακές δομικές αλλαγές του εγκεφάλου έχουν επανειλημμένα παρουσιαστεί μετά από γνωστική και σωματική άσκηση [14].

 

Δεν είναι κατανοητό γιατί μόνο ένα σχετικά μικρό ποσοστό ανθρώπων αναπτύσσει σύνδρομο χρόνιου πόνου, λαμβάνοντας υπόψη ότι ο πόνος είναι μια παγκόσμια εμπειρία. Ανακύπτει το ερώτημα εάν σε μερικούς ανθρώπους μια δομική διαφορά στα κεντρικά συστήματα μετάδοσης του πόνου μπορεί να λειτουργήσει ως διάθεση για χρόνιο πόνο. Οι αλλαγές της φαιάς ουσίας στον πόνο φάντασμα λόγω ακρωτηριασμού [15] και του τραυματισμού του νωτιαίου μυελού [3] δείχνουν ότι οι μορφολογικές αλλαγές του εγκεφάλου είναι, τουλάχιστον εν μέρει, συνέπεια του χρόνιου πόνου. Ωστόσο, ο πόνος στην οστεοαρθρίτιδα ισχίου (ΟΑ) είναι ένα από τα λίγα σύνδρομα χρόνιου πόνου που είναι κυρίως ιάσιμο, καθώς το 88% αυτών των ασθενών είναι τακτικά απαλλαγμένο από πόνο μετά από χειρουργική επέμβαση ολικής αντικατάστασης ισχίου (THR) [16]. Σε μια πιλοτική μελέτη αναλύσαμε δέκα ασθενείς με ΟΑ ισχίου πριν και λίγο μετά την επέμβαση. Βρήκαμε μειώσεις της φαιάς ουσίας στον πρόσθιο περικυκλωμένο φλοιό (ACC) και στη νήσο κατά τη διάρκεια χρόνιου πόνου πριν από τη χειρουργική επέμβαση THR και βρήκαμε αυξήσεις της φαιάς ουσίας στις αντίστοιχες περιοχές του εγκεφάλου στην κατάσταση χωρίς πόνο μετά από χειρουργική επέμβαση [17]. Εστιάζοντας σε αυτό το αποτέλεσμα, τώρα επεκτείναμε τις μελέτες μας διερευνώντας περισσότερους ασθενείς (n?=?20) μετά από επιτυχή THR και παρακολουθήσαμε τις δομικές αλλαγές του εγκεφάλου σε τέσσερα χρονικά διαστήματα, έως και ένα χρόνο μετά την επέμβαση. Για τον έλεγχο των αλλαγών της φαιάς ουσίας λόγω κινητικής βελτίωσης ή κατάθλιψης, χορηγήσαμε επίσης ερωτηματολόγια που στοχεύουν στη βελτίωση της κινητικής λειτουργίας και της ψυχικής υγείας.

 

Υλικά και Μέθοδοι

 

Εθελοντές

 

Οι ασθενείς που αναφέρθηκαν εδώ είναι μια υποομάδα 20 ασθενών από 32 ασθενείς που δημοσιεύθηκαν πρόσφατα και οι οποίοι συγκρίθηκαν με μια υγιή ομάδα ελέγχου ταιριαστή ως προς την ηλικία και το φύλο [17] αλλά συμμετείχαν σε μια επιπλέον έρευνα παρακολούθησης ενός έτους. Μετά τη χειρουργική επέμβαση, 12 ασθενείς εγκατέλειψαν το σχολείο λόγω μιας δεύτερης ενδοπροσθετικής χειρουργικής επέμβασης (n?=?2), σοβαρής ασθένειας (n?=?2) και απόσυρσης της συγκατάθεσης (n?=?8). Αυτό άφησε μια ομάδα είκοσι ασθενών με μονόπλευρη πρωτοπαθή ΟΑ ισχίου (μέση ηλικία 63.25-9.46 (SD) έτη, 10 γυναίκες) που εξετάστηκαν τέσσερις φορές: πριν από την επέμβαση (κατάσταση πόνου) και ξανά 6 και 8 εβδομάδες και 12 μήνες μετά την ενδοπροσθετική επέμβαση, όταν ήταν εντελώς ανώδυνη. Όλοι οι ασθενείς με πρωτοπαθή ΟΑ ισχίου είχαν ιστορικό πόνου μεγαλύτερο από 18 μήνες, από 10 έως 14 έτη (μέση τιμή 12 έτη) και μέση βαθμολογία πόνου 1 (από 33 έως 7.35) σε οπτική αναλογική κλίμακα (VAS) που κυμαίνεται από 65.5 (χωρίς πόνο) έως 40 (χειρότερη εικόνα πόνου). Αξιολογήσαμε οποιαδήποτε εμφάνιση ήσσονος σημασίας συμβάντων πόνου, συμπεριλαμβανομένων των πονοκεφάλων, των δοντιών, των αυτιών και των πονοκεφάλων έως και 90 εβδομάδες πριν από τη μελέτη. Επιλέξαμε επίσης τυχαία τα δεδομένα από 0 υγιείς μάρτυρες που ταιριάζουν με το φύλο και την ηλικία (μέση ηλικία 100-4 (SD) έτη, 20 γυναίκες) από τους 60,95 της προαναφερθείσας πιλοτικής μελέτης [8,52]. Κανένας από τους 10 ασθενείς ή από τους 32 υγιείς εθελοντές που αντιστοιχούσαν σε φύλο και ηλικία δεν είχε νευρολογικό ή εσωτερικό ιατρικό ιστορικό. Η μελέτη έλαβε δεοντολογική έγκριση από την τοπική Επιτροπή Δεοντολογίας και ελήφθη γραπτή ενημερωμένη συγκατάθεση από όλους τους συμμετέχοντες στη μελέτη πριν από την εξέταση.

 

Δεδομένα Συμπεριφοράς

 

Συλλέξαμε δεδομένα για την κατάθλιψη, τη σωματοποίηση, το άγχος, τον πόνο και τη σωματική και ψυχική υγεία σε όλους τους ασθενείς και στα τέσσερα χρονικά σημεία χρησιμοποιώντας τα ακόλουθα τυποποιημένα ερωτηματολόγια: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?κλίμακα δυσαρέσκειας πόνου) [20] και Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] και το προφίλ υγείας του Nottingham (NHP). Πραγματοποιήσαμε επαναλαμβανόμενες μετρήσεις ANOVA και ζευγαρώσαμε t-tests δύο ουρών για να αναλύσουμε τα διαχρονικά δεδομένα συμπεριφοράς χρησιμοποιώντας SPSS 13.0 για Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) και χρησιμοποιήσαμε διόρθωση θερμοκηπίου Geisser εάν παραβιαζόταν η υπόθεση για σφαιρικότητα. Το επίπεδο σημαντικότητας ορίστηκε στο p<0.05.

 

VBM – Απόκτηση Δεδομένων

 

Απόκτηση εικόνας. Πραγματοποιήθηκε σάρωση MR υψηλής ανάλυσης σε σύστημα μαγνητικής τομογραφίας 3Τ (Siemens Trio) με τυπικό πηνίο κεφαλής 12 καναλιών. Για καθένα από τα τέσσερα χρονικά σημεία, σάρωση I (μεταξύ 1 ημέρας και 3 μήνες πριν από την ενδοπροσθετική επέμβαση), σάρωση II (6 έως 8 εβδομάδες μετά την επέμβαση), σάρωση III (12 έως 18 εβδομάδες μετά την επέμβαση) και σάρωση IV (10-14 μήνες μετά την επέμβαση), λήφθηκε δομική μαγνητική τομογραφία T1 με στάθμιση για κάθε ασθενή χρησιμοποιώντας μια ακολουθία 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, γωνία αναστροφής 25º, φέτες 1 mm, FOV 256º256, μέγεθος voxel 1º1º 1 mm).

 

Επεξεργασία Εικόνας και Στατιστική Ανάλυση

 

Η προεπεξεργασία και η ανάλυση δεδομένων πραγματοποιήθηκαν με το SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) που λειτουργεί υπό το Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, ΗΠΑ) και περιείχε μια εργαλειοθήκη μορφομετρίας με βάση voxel (VBM) για διαμήκη δεδομένα, που βασίζεται σε δομικές εικόνες τρισδιάστατης μαγνητικής τομογραφίας υψηλής ανάλυσης και επιτρέπει την εφαρμογή στατιστικών στοιχείων voxel για τον εντοπισμό περιφερειακών διαφορών στην πυκνότητα ή τους όγκους της φαιάς ουσίας [3], [22]. Συνοπτικά, η προεπεξεργασία περιλάμβανε χωρική κανονικοποίηση, κατάτμηση της φαιάς ουσίας και χωρική εξομάλυνση 23 mm με πυρήνα Gauss. Για τα βήματα προεπεξεργασίας, χρησιμοποιήσαμε ένα βελτιστοποιημένο πρωτόκολλο [10], [22] και ένα πρότυπο φαιάς ουσίας για συγκεκριμένο σαρωτή και μελέτη [23]. Χρησιμοποιήσαμε SPM17 αντί SPM2 ή SPM5 για να κάνουμε αυτή την ανάλυση συγκρίσιμη με την πιλοτική μας μελέτη [8]. καθώς επιτρέπει μια εξαιρετική κανονικοποίηση και τμηματοποίηση των διαχρονικών δεδομένων. Ωστόσο, καθώς μια πιο πρόσφατη ενημέρωση του VBM (VBM17) έγινε πρόσφατα διαθέσιμη (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), χρησιμοποιήσαμε επίσης VBM8.

 

Διατομική Ανάλυση

 

Χρησιμοποιήσαμε ένα τεστ t δύο δειγμάτων για να ανιχνεύσουμε τις περιφερειακές διαφορές στη φαιά ουσία του εγκεφάλου μεταξύ των ομάδων (ασθενείς στο χρονικό σημείο σάρωση I (χρόνιος πόνος) και υγιείς μάρτυρες). Εφαρμόσαμε ένα όριο p<0.001 (μη διορθωμένο) σε ολόκληρο τον εγκέφαλο λόγω της ισχυρής προγενέστερης υπόθεσής μας, η οποία βασίζεται σε 9 ανεξάρτητες μελέτες και κοόρτες που δείχνουν μειώσεις της φαιάς ουσίας σε ασθενείς με χρόνιο πόνο [7], [8], [9], [15], [ 24], [25], [26], [27], [28], [17], [XNUMX], ότι η αύξηση της φαιάς ουσίας θα εμφανιστεί στις ίδιες περιοχές (για σχετικές με την επεξεργασία του πόνου) όπως στην πιλοτική μας μελέτη (XNUMX ). Οι ομάδες ταιριάστηκαν ως προς την ηλικία και το φύλο χωρίς σημαντικές διαφορές μεταξύ των ομάδων. Για να διερευνήσουμε εάν οι διαφορές μεταξύ των ομάδων άλλαξαν μετά από ένα χρόνο, συγκρίναμε επίσης τους ασθενείς στο χρονικό σημείο σάρωση IV (χωρίς πόνο, παρακολούθηση ενός έτους) με την υγιή ομάδα ελέγχου μας.

 

Διαχρονική Ανάλυση

 

Για να ανιχνεύσουμε διαφορές μεταξύ χρονικών σημείων (Σάρωση I¨ IV) συγκρίναμε τις σαρώσεις πριν από τη χειρουργική επέμβαση (κατάσταση πόνου) και ξανά 6 και 8 εβδομάδες και 12 μήνες μετά την ενδοπροσθετική χειρουργική επέμβαση (χωρίς πόνο) ως επαναλαμβανόμενη μέτρηση ANOVA. Επειδή τυχόν εγκεφαλικές αλλαγές λόγω χρόνιου πόνου μπορεί να χρειαστεί λίγο χρόνο για να υποχωρήσουν μετά την επέμβαση και τη διακοπή του πόνου και λόγω του μετεγχειρητικού πόνου που ανέφεραν οι ασθενείς, συγκρίναμε στη διαμήκη ανάλυση σάρωση I και II με τη σάρωση III και IV. Για τον εντοπισμό αλλαγών που δεν συνδέονται στενά με τον πόνο, αναζητήσαμε επίσης προοδευτικές αλλαγές σε όλα τα χρονικά διαστήματα. Αναποδογυρίσαμε τους εγκεφάλους ασθενών με ΟΑ του αριστερού ισχίου (n?=?18) για να ομαλοποιήσουμε την πλευρά του πόνου και για τα δύο, τη σύγκριση της ομάδας και τη διαμήκη ανάλυση, αλλά αναλύσαμε κυρίως τα μη αναστρέψιμα δεδομένα. Χρησιμοποιήσαμε τη βαθμολογία BDI ως συμμεταβλητή στο μοντέλο.

 

Αποτελέσματα

 

Δεδομένα συμπεριφοράς

 

Όλοι οι ασθενείς ανέφεραν χρόνιο πόνο στο ισχίο πριν από τη χειρουργική επέμβαση και ήταν χωρίς πόνο (σχετικά με αυτόν τον χρόνιο πόνο) αμέσως μετά την επέμβαση, αλλά ανέφεραν μάλλον οξύ μετεγχειρητικό πόνο στη σάρωση II που ήταν διαφορετικός από τον πόνο λόγω οστεοαρθρίτιδας. Η βαθμολογία ψυχικής υγείας του SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) και η συνολική βαθμολογία BSI GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) δεν παρουσίασε αλλαγές με την πάροδο του χρόνου και καμία ψυχική συννοσηρότητα. Κανένας από τους ελέγχους δεν ανέφερε οξύ ή χρόνιο πόνο και κανένας δεν εμφάνισε συμπτώματα κατάθλιψης ή σωματικής/νοητικής αναπηρίας.

 

Πριν από τη χειρουργική επέμβαση, ορισμένοι ασθενείς εμφάνισαν ήπια έως μέτρια καταθλιπτικά συμπτώματα στις βαθμολογίες BDI που μειώθηκαν σημαντικά στη σάρωση III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) και IV (t(16?=?2.132, p? =;0.049). Επιπλέον, οι βαθμολογίες SES (δυσφορία πόνου) όλων των ασθενών βελτιώθηκαν σημαντικά από τη σάρωση I (πριν από τη χειρουργική επέμβαση) στη σάρωση II (t(16)?=?4.676, p<0.001), σάρωση III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) και σάρωση IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 έτος μετά την επέμβαση) καθώς η δυσάρεστη αίσθηση του πόνου μειώθηκε με την ένταση του πόνου. Η βαθμολογία πόνου στη σάρωση 1 και 2 ήταν θετική, η ίδια βαθμολογία την ημέρα 3 και 4 αρνητική. Το SES περιγράφει μόνο την ποιότητα του αντιληπτού πόνου. Ως εκ τούτου, ήταν θετικό την 1η και 2η ημέρα (μέσος όρος 19.6 την ημέρα 1 και 13.5 την ημέρα 2) και αρνητικός (na) την ημέρα 3 και 4. Ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς δεν κατάλαβαν αυτή τη διαδικασία και χρησιμοποίησαν το SES ως συνολική ποιότητα του μέτρου της ζωής. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο όλοι οι ασθενείς ρωτήθηκαν την ίδια μέρα μεμονωμένα και από το ίδιο άτομο σχετικά με την εμφάνιση πόνου.

 

Στη σύντομη έρευνα για την υγεία (SF-36), η οποία αποτελείται από τις συνοπτικές μετρήσεις ενός Βαθμού Φυσικής Υγείας και Βαθμολογίας Ψυχικής Υγείας [29], οι ασθενείς βελτιώθηκαν σημαντικά στη βαθμολογία Σωματικής Υγείας από τη σάρωση I έως τη σάρωση II (t(17)?=??4.266, p?=?0.001), σάρωση III (t(t(?16)) 8.584)?=??0.001, p<12), αλλά όχι στη Βαθμολογία Ψυχικής Υγείας. Τα αποτελέσματα του NHP ήταν παρόμοια, στην υποκλίμακα «πόνος» (αντίστροφη πολικότητα) παρατηρήσαμε σημαντική αλλαγή από σάρωση Ι σε σάρωση II (t(7.148)?=??0.001, p<14, σάρωση III (t(5.674)?=??0.001, p<12 και σάρωση IV). Βρήκαμε επίσης μια σημαντική αύξηση στην υποκλίμακα «σωματική κινητικότητα» από τη σάρωση I στη σάρωση III (t(7.040)?=??0.001, p?=?10) και τη σάρωση IV (t(3.258)?=??0.009, p?=?12). Δεν υπήρξε σημαντική αλλαγή μεταξύ της σάρωσης I και της σάρωσης II.

 

Δομικά Δεδομένα

 

Διατομική ανάλυση. Συμπεριλάβαμε την ηλικία ως συμμεταβλητή στο γενικό γραμμικό μοντέλο και δεν βρήκαμε καμία ηλικιακή σύγχυση. Σε σύγκριση με τους μάρτυρες που ταιριάζουν με το φύλο και την ηλικία, οι ασθενείς με πρωτοπαθή ΟΑ ισχίου (n?=?20) εμφάνισαν προεγχειρητικά (Scan I) μειωμένη φαιά ουσία στον πρόσθιο περιφερειακό φλοιό (ACC), τον νησιωτικό φλοιό, το οπίσθιο, τον ραχιαίο προμετωπιαίο φλοιό (DLPFC), τον δεξιό κροταφικό πόλο (Εικόνα1 και παρεγκεφαλίδα). Εκτός από τη δεξιά πουταμή (x?=?1, y?=??31, z?=??14; p<1, t?=?0.001) δεν βρέθηκε σημαντική αύξηση στην πυκνότητα της φαιάς ουσίας σε ασθενείς με ΟΑ σε σύγκριση με υγιείς μάρτυρες. Συγκρίνοντας ασθενείς κατά τη σάρωση IV στο χρονικό σημείο με τους αντίστοιχους μάρτυρες, βρέθηκαν τα ίδια αποτελέσματα όπως και στην ανάλυση διατομής με τη χρήση σάρωσης Ι σε σύγκριση με τους ελέγχους.

 

Σχήμα 1 Στατιστικοί Παραμετρικοί Χάρτες

Εικόνα 1: Στατιστικοί παραμετρικοί χάρτες που καταδεικνύουν τις δομικές διαφορές στη φαιά ουσία σε ασθενείς με χρόνιο πόνο λόγω πρωτοπαθούς οστεοαρθρίτιδας ισχίου σε σύγκριση με τους ελέγχους και κατά μήκος σε σύγκριση με τους εαυτούς τους με την πάροδο του χρόνου. Σημαντικές αλλαγές της φαιάς ουσίας εμφανίζονται σε υπέρθεση χρώματος, τα δεδομένα διατομής απεικονίζονται με κόκκινο και τα διαμήκη δεδομένα με κίτρινο. Αξονικό επίπεδο: η αριστερή πλευρά της εικόνας είναι η αριστερή πλευρά του εγκεφάλου. κορυφή: Περιοχές σημαντικής μείωσης της φαιάς ουσίας μεταξύ ασθενών με χρόνιο πόνο λόγω πρωτοπαθούς ΟΑ του ισχίου και μη προσβεβλημένων ατόμων ελέγχου. p<0.001 μη διορθωμένο κάτω μέρος: Αύξηση της φαιάς ουσίας σε 20 ασθενείς χωρίς πόνο στην τρίτη και τέταρτη περίοδο σάρωσης μετά από χειρουργική επέμβαση ολικής αρθροπλαστικής ισχίου, σε σύγκριση με την πρώτη (προεγχειρητική) και τη δεύτερη (6-8 εβδομάδες μετά την επέμβαση). p<0.001 μη διορθωμένα Οικόπεδα: Εκτιμήσεις αντίθεσης και 90% Διάστημα εμπιστοσύνης, επιπτώσεις ενδιαφέροντος, αυθαίρετες μονάδες. Άξονας x: αντιθέσεις για τα 4 χρονικά σημεία, άξονας y: εκτίμηση αντίθεσης στα ?3, 50, 2 για το ACC και εκτίμηση αντίθεσης στα 36, 39, 3 για τη νησίδα.

 

Πίνακας 1 Διατομεακά δεδομένα

 

Η ανατροπή των δεδομένων ασθενών με ΟΑ αριστερού ισχίου (n?=?7) και η σύγκρισή τους με υγιείς μάρτυρες δεν άλλαξε σημαντικά τα αποτελέσματα, αλλά για μείωση του θάλαμου (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) και αύξηση της δεξιάς παρεγκεφαλίδας (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =?5.12) που δεν έφτασαν στη σημασία στα μη αναστρέψιμα δεδομένα των ασθενών σε σύγκριση με τους ελέγχους.

 

Διαχρονική ανάλυση. Στη διαμήκη ανάλυση, ανιχνεύθηκε σημαντική αύξηση (p<.001 μη διορθωμένη) της φαιάς ουσίας συγκρίνοντας την πρώτη και τη δεύτερη σάρωση (χρόνιος πόνος/μεταχειρουργικός πόνος) με την τρίτη και τέταρτη σάρωση (χωρίς πόνο) στο ACC. νησιωτικό φλοιό, παρεγκεφαλίδα και pars orbitalis στους ασθενείς με ΟΑ (Πίνακας 2 και Εικόνα 1). Η φαιά ουσία μειώθηκε με την πάροδο του χρόνου (p<.001 ανάλυση ολόκληρου του εγκεφάλου μη διορθωμένη) στον δευτερογενή σωματοαισθητικό φλοιό, τον ιππόκαμπο, τον μεσαίο φλοιό, τον θάλαμο και τον κερκοφόρο πυρήνα σε ασθενείς με ΟΑ (Εικόνα 2).

 

Εικόνα 2 Αυξήσεις της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου

Εικόνα 2: α) Σημαντικές αυξήσεις στη φαιά ουσία του εγκεφάλου μετά από επιτυχή επέμβαση. Αξονική άποψη σημαντικής μείωσης της φαιάς ουσίας σε ασθενείς με χρόνιο πόνο λόγω πρωτοπαθούς ΟΑ ισχίου σε σύγκριση με άτομα ελέγχου. p<0.001 μη διορθωμένα (διατομεακή ανάλυση), b) Διαμήκης αύξηση της φαιάς ουσίας με την πάροδο του χρόνου στο κίτρινο συγκρίνοντας σάρωση I&IIscan III>scan IV) σε ασθενείς με ΟΑ. p<0.001 μη διορθωμένο (διαμήκης ανάλυση). Η αριστερή πλευρά της εικόνας είναι η αριστερή πλευρά του εγκεφάλου.

 

Πίνακας 2 Διαχρονικά δεδομένα

 

Η ανατροπή των δεδομένων των ασθενών με ΟΑ αριστερού ισχίου (n?=?7) δεν άλλαξε σημαντικά τα αποτελέσματα, αλλά για μείωση της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου στη Γύρο Heschl's (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t?=?3.69) και Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Αντιπαραβάλλοντας την πρώτη σάρωση (προεγχειρητική) με τις σαρώσεις 3+4 (μεταχειρουργική), βρήκαμε αύξηση της φαιάς ουσίας στον μετωπιαίο φλοιό και στον κινητικό φλοιό (p<0.001 μη διορθωμένη). Σημειώνουμε ότι αυτή η αντίθεση είναι λιγότερο αυστηρή καθώς έχουμε πλέον λιγότερες σαρώσεις ανά πάθηση (πόνος έναντι μη πόνου). Όταν χαμηλώσουμε το κατώφλι επαναλαμβάνουμε αυτό που βρήκαμε χρησιμοποιώντας αντίθεση 1+2 έναντι 3+4.

 

Αναζητώντας περιοχές που αυξάνονται σε όλα τα χρονικά διαστήματα, βρήκαμε αλλαγές της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου στις κινητικές περιοχές (περιοχή 6) σε ασθενείς με κοξάρθρωση μετά από ολική αρθροπλαστική ισχίου (σάρωση Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) θα μπορούσαμε να αναπαραγάγουμε αυτό το εύρημα στον πρόσθιο και τον μεσαίο φλοιό και στις δύο πρόσθιες νησίδες.

 

Υπολογίσαμε τα μεγέθη επιδράσεων και η ανάλυση διατομής (ασθενείς έναντι ελέγχου) έδωσε Cohen'sd 1.78751 στο μέγιστο voxel του ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Υπολογίσαμε επίσης το Cohen'sd για τη διαμήκη ανάλυση (σάρωση αντίθεσης 1+2 έναντι σάρωσης 3+4). Αυτό είχε ως αποτέλεσμα ένα Cohen'sd 1.1158 στο ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Όσον αφορά τη νησίδα (x?=??33, y?=?21, z?=?13) και σχετίζεται με την ίδια αντίθεση, το Cohen'sd είναι 1.0949. Επιπλέον, υπολογίσαμε τη μέση τιμή των μη μηδενικών τιμών voxel του χάρτη Cohen'sd εντός του ROI (αποτελούμενος από την πρόσθια διαίρεση της κυκλικής έλικας και του υποκαλλοειδούς φλοιού, που προέρχεται από τον Φλοιοδομικό Άτλαντα Harvard-Oxford): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Ο Δρ. Alex Jimenez's Insight

Οι ασθενείς με χρόνιο πόνο μπορεί να αντιμετωπίσουν μια ποικιλία προβλημάτων υγείας με την πάροδο του χρόνου, εκτός από τα ήδη εξουθενωτικά συμπτώματά τους. Για παράδειγμα, πολλά άτομα θα αντιμετωπίσουν προβλήματα ύπνου ως αποτέλεσμα του πόνου τους, αλλά το πιο σημαντικό, ο χρόνιος πόνος μπορεί επίσης να οδηγήσει σε διάφορα προβλήματα ψυχικής υγείας, συμπεριλαμβανομένου του άγχους και της κατάθλιψης. Οι επιπτώσεις που μπορεί να έχει ο πόνος στον εγκέφαλο μπορεί να φαίνονται υπερβολικά συντριπτικές, αλλά όλο και περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι αυτές οι εγκεφαλικές αλλαγές δεν είναι μόνιμες και μπορούν να αντιστραφούν όταν οι ασθενείς με χρόνιο πόνο λαμβάνουν την κατάλληλη θεραπεία για τα υποκείμενα προβλήματα υγείας τους. Σύμφωνα με το άρθρο, οι ανωμαλίες της φαιάς ουσίας που εντοπίζονται στον χρόνιο πόνο δεν αντανακλούν εγκεφαλική βλάβη, αλλά είναι μια αναστρέψιμη συνέπεια που ομαλοποιείται όταν ο πόνος αντιμετωπίζεται επαρκώς. Ευτυχώς, διατίθενται ποικίλες θεραπευτικές προσεγγίσεις που βοηθούν στην ανακούφιση των συμπτωμάτων του χρόνιου πόνου και στην αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας του εγκεφάλου.

 

Ερωτήσεις - Συζήτηση

 

Παρακολουθώντας ολόκληρη τη δομή του εγκεφάλου με την πάροδο του χρόνου, επιβεβαιώνουμε και επεκτείνουμε τα πιλοτικά μας δεδομένα που δημοσιεύθηκαν πρόσφατα [17]. Βρήκαμε αλλαγές στη φαιά ουσία του εγκεφάλου σε ασθενείς με πρωτοπαθή οστεοαρθρίτιδα ισχίου στην κατάσταση χρόνιου πόνου, οι οποίες αντιστρέφονται εν μέρει όταν αυτοί οι ασθενείς είναι ελεύθεροι πόνου, μετά από ενδοπροσθετική επέμβαση άρθρωσης ισχίου. Η μερική αύξηση της φαιάς ουσίας μετά την επέμβαση είναι σχεδόν στις ίδιες περιοχές όπου παρατηρήθηκε μείωση της φαιάς ουσίας πριν από την επέμβαση. Η ανατροπή των δεδομένων των ασθενών με ΟΑ του αριστερού ισχίου (και επομένως η ομαλοποίηση για την πλευρά του πόνου) είχε μόνο μικρή επίδραση στα αποτελέσματα, αλλά επιπλέον έδειξε μια μείωση της φαιάς ουσίας στη έλικα του Heschl και τον Precuneus που δεν μπορούμε να εξηγήσουμε εύκολα και δεδομένου ότι δεν υπάρχει εκ των προτέρων υπόθεση, λάβετε υπόψη σας με μεγάλη προσοχή. Ωστόσο, η διαφορά που παρατηρήθηκε μεταξύ ασθενών και υγιών μαρτύρων κατά τη σάρωση I ήταν ακόμα παρατηρήσιμη στη διατομική ανάλυση στη σάρωση IV. Η σχετική αύξηση της φαιάς ουσίας με την πάροδο του χρόνου είναι επομένως ανεπαίσθητη, δηλαδή δεν είναι αρκετά διακριτή ώστε να έχει επίδραση στη διατομική ανάλυση, εύρημα που έχει ήδη αποδειχθεί σε μελέτες που διερευνούν την πλαστικότητα που εξαρτάται από την εμπειρία [30], [31]. Σημειώνουμε ότι το γεγονός ότι δείξουμε ότι ορισμένα μέρη των εγκεφαλικών αλλαγών λόγω χρόνιου πόνου είναι αναστρέψιμα δεν αποκλείει ότι ορισμένα άλλα μέρη αυτών των αλλαγών είναι μη αναστρέψιμα.

 

Είναι ενδιαφέρον ότι παρατηρήσαμε ότι η μείωση της φαιάς ουσίας στο ACC σε ασθενείς με χρόνιο πόνο πριν από τη χειρουργική επέμβαση φαίνεται να συνεχίζεται 6 εβδομάδες μετά τη χειρουργική επέμβαση (σάρωση II) και αυξάνεται μόνο προς τη σάρωση III και IV, πιθανώς λόγω μετεγχειρητικού πόνου ή μείωσης της κινητικής λειτουργίας. Αυτό είναι σύμφωνο με τα δεδομένα συμπεριφοράς της βαθμολογίας φυσικής κινητικότητας που περιλαμβάνεται στο NHP, τα οποία μετεγχειρητικά δεν εμφάνισαν καμία σημαντική αλλαγή στο χρονικό σημείο II αλλά αυξήθηκαν σημαντικά προς τη σάρωση III και IV. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι ασθενείς μας δεν ανέφεραν πόνο στο ισχίο μετά τη χειρουργική επέμβαση, αλλά εμφάνισαν μετεγχειρητικό πόνο στους γύρω μύες και στο δέρμα, ο οποίος έγινε αντιληπτός πολύ διαφορετικά από τους ασθενείς. Ωστόσο, καθώς οι ασθενείς ανέφεραν ακόμη κάποιο πόνο στη σάρωση II, συγκρίναμε επίσης την πρώτη σάρωση (προεγχειρητική) με τις σαρώσεις III+IV (μεταχειρουργική), αποκαλύπτοντας μια αύξηση της φαιάς ουσίας στον μετωπιαίο φλοιό και στον κινητικό φλοιό. Σημειώνουμε ότι αυτή η αντίθεση είναι λιγότερο αυστηρή λόγω λιγότερων σαρώσεων ανά πάθηση (πόνος έναντι μη πόνου). Όταν χαμηλώσαμε το κατώφλι επαναλαμβάνουμε αυτό που βρήκαμε χρησιμοποιώντας αντίθεση I+II έναντι III+IV.

 

Τα δεδομένα μας υποδηλώνουν έντονα ότι οι αλλοιώσεις της φαιάς ουσίας σε ασθενείς με χρόνιο πόνο, οι οποίες συνήθως εντοπίζονται σε περιοχές που εμπλέκονται στην υπερνωτιαία αλγαισθητική επεξεργασία [4] δεν οφείλονται ούτε σε νευρωνική ατροφία ούτε σε εγκεφαλική βλάβη. Το γεγονός ότι αυτές οι αλλαγές που παρατηρούνται στην κατάσταση του χρόνιου πόνου δεν αναστρέφονται πλήρως θα μπορούσε να εξηγηθεί με τη σχετικά σύντομη περίοδο παρατήρησης (ένα έτος μετά την επέμβαση έναντι ενός μέσου όρου επτά ετών χρόνιου πόνου πριν από την επέμβαση). Οι νευροπλαστικές εγκεφαλικές αλλαγές που μπορεί να έχουν αναπτυχθεί σε αρκετά χρόνια (ως συνέπεια της συνεχούς παθολογικής εισαγωγής) χρειάζονται πιθανώς περισσότερο χρόνο για να αντιστραφούν πλήρως. Μια άλλη πιθανότητα γιατί η αύξηση της φαιάς ουσίας μπορεί να ανιχνευθεί μόνο στα διαχρονικά δεδομένα αλλά όχι στα δεδομένα διατομής (δηλαδή μεταξύ κοορτών στο χρονικό σημείο IV) είναι ότι ο αριθμός των ασθενών (n?=?20) είναι πολύ μικρός. Πρέπει να επισημανθεί ότι η διακύμανση μεταξύ των εγκεφάλων πολλών ατόμων είναι αρκετά μεγάλη και ότι τα διαχρονικά δεδομένα έχουν το πλεονέκτημα ότι η διακύμανση είναι σχετικά μικρή καθώς οι ίδιοι εγκέφαλοι σαρώνονται πολλές φορές. Κατά συνέπεια, οι λεπτές αλλαγές θα είναι ανιχνεύσιμες μόνο σε διαχρονικά δεδομένα [30], [31], [32]. Φυσικά δεν μπορούμε να αποκλείσουμε ότι αυτές οι αλλαγές είναι τουλάχιστον εν μέρει μη αναστρέψιμες, αν και αυτό είναι απίθανο, δεδομένων των ευρημάτων της ειδικής δομικής πλαστικότητας και αναδιοργάνωσης της άσκησης [4], [12], [30], [33], [34]. Για να απαντηθεί αυτό το ερώτημα, μελλοντικές μελέτες πρέπει να διερευνούν τους ασθενείς επανειλημμένα σε μεγαλύτερα χρονικά διαστήματα, ενδεχομένως και χρόνια.

 

Σημειώνουμε ότι μπορούμε μόνο να βγάλουμε περιορισμένα συμπεράσματα σχετικά με τη δυναμική των μορφολογικών αλλαγών του εγκεφάλου με την πάροδο του χρόνου. Ο λόγος είναι ότι όταν σχεδιάσαμε αυτήν τη μελέτη το 2007 και σαρώσαμε το 2008 και το 2009, δεν ήταν γνωστό εάν θα συνέβαιναν καθόλου δομικές αλλαγές και για λόγους σκοπιμότητας επιλέξαμε τις ημερομηνίες και τα χρονικά πλαίσια σάρωσης όπως περιγράφονται εδώ. Θα μπορούσε κανείς να υποστηρίξει ότι η φαιά ουσία αλλάζει στο χρόνο, την οποία περιγράφουμε για την ομάδα ασθενών, μπορεί να είχε συμβεί και στην ομάδα ελέγχου (φαινόμενο χρόνου). Ωστόσο, τυχόν αλλαγές που οφείλονται στη γήρανση, αν όχι καθόλου, θα αναμενόταν να είναι μείωση του όγκου. Δεδομένης της a priori υπόθεσής μας, με βάση 9 ανεξάρτητες μελέτες και κοόρτες που δείχνουν μειώσεις της φαιάς ουσίας σε ασθενείς με χρόνιο πόνο [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], εστιάσαμε στις περιφερειακές αυξήσεις με την πάροδο του χρόνου και επομένως πιστεύουμε ότι το εύρημα δεν είναι απλό χρονικό αποτέλεσμα. Αξίζει να σημειωθεί ότι δεν μπορούμε να αποκλείσουμε ότι η μείωση της φαιάς ουσίας με την πάροδο του χρόνου που διαπιστώσαμε στην ομάδα ασθενών μας μπορεί να οφείλεται σε χρονική επίδραση, καθώς δεν έχουμε σαρώσει την ομάδα ελέγχου μας στο ίδιο χρονικό πλαίσιο. Δεδομένων των ευρημάτων, οι μελλοντικές μελέτες θα πρέπει να στοχεύουν σε περισσότερα και μικρότερα χρονικά διαστήματα, δεδομένου ότι οι μορφομετρικές αλλαγές του εγκεφάλου που εξαρτώνται από την άσκηση μπορεί να συμβούν τόσο γρήγορα όσο μετά από 1 εβδομάδα [32], [33].

 

Εκτός από τον αντίκτυπο της παθολογικής πλευράς του πόνου στη φαιά ουσία του εγκεφάλου [17], [34] παρατηρήσαμε ότι οι αλλαγές στην κινητική λειτουργία πιθανώς συμβάλλουν επίσης στις δομικές αλλαγές. Βρήκαμε τις περιοχές κινητήρα και προκινητήρων (περιοχή 6) να αυξάνονται σε όλα τα χρονικά διαστήματα (Εικόνα 3). Διαισθητικά αυτό μπορεί να οφείλεται στη βελτίωση της κινητικής λειτουργίας με την πάροδο του χρόνου, καθώς οι ασθενείς δεν περιορίζονταν περισσότερο στο να ζήσουν μια φυσιολογική ζωή. Συγκεκριμένα, δεν επικεντρωθήκαμε στην κινητική λειτουργία αλλά στη βελτίωση της εμπειρίας του πόνου, δεδομένης της αρχικής μας αναζήτησης να διερευνήσουμε εάν η γνωστή μείωση της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου σε ασθενείς με χρόνιο πόνο είναι κατ' αρχήν αναστρέψιμη. Συνεπώς, δεν χρησιμοποιήσαμε συγκεκριμένα όργανα για τη διερεύνηση της κινητικής λειτουργίας. Ωστόσο, η (λειτουργική) αναδιοργάνωση του κινητικού φλοιού σε ασθενείς με σύνδρομα πόνου είναι καλά τεκμηριωμένη [35], [36], [37], [38]. Επιπλέον, ο κινητικός φλοιός είναι ένας στόχος στις θεραπευτικές προσεγγίσεις σε ασθενείς με ιατρικά δυσεπίλυτο χρόνιο πόνο που χρησιμοποιούν άμεση εγκεφαλική διέγερση [39], [40], διακρανιακή διέγερση συνεχούς ρεύματος [41] και επαναλαμβανόμενη διακρανιακή μαγνητική διέγερση [42], [43]. Οι ακριβείς μηχανισμοί μιας τέτοιας διαμόρφωσης (διευκόλυνση έναντι αναστολής, ή απλώς παρεμβολή στα δίκτυα που σχετίζονται με τον πόνο) δεν έχουν ακόμη διευκρινιστεί [40]. Μια πρόσφατη μελέτη έδειξε ότι μια συγκεκριμένη κινητική εμπειρία μπορεί να αλλάξει τη δομή του εγκεφάλου [13]. Η συναπτογένεση, η αναδιοργάνωση των αναπαραστάσεων κίνησης και η αγγειογένεση στον κινητικό φλοιό μπορεί να προκύψουν με ειδικές απαιτήσεις μιας κινητικής εργασίας. Οι Tsao et al. έδειξε αναδιοργάνωση στον κινητικό φλοιό ασθενών με χρόνια οσφυαλγία που φαίνεται να είναι ειδική για τον πόνο στην πλάτη [44] και οι Puri et al. παρατήρησε μείωση της φαιάς ουσίας της αριστερής συμπληρωματικής κινητικής περιοχής σε άτομα που πάσχουν από ινομυαλγία [45]. Η μελέτη μας δεν σχεδιάστηκε για να ξεμπερδέψει τους διαφορετικούς παράγοντες που μπορεί να αλλάξουν τον εγκέφαλο στον χρόνιο πόνο, αλλά ερμηνεύουμε τα δεδομένα μας σχετικά με τις αλλαγές της φαιάς ουσίας, ώστε να μην αντικατοπτρίζουν αποκλειστικά τις συνέπειες της συνεχούς εισροής πόνου. Στην πραγματικότητα, μια πρόσφατη μελέτη σε ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο επεσήμανε ανωμαλίες σε περιοχές του εγκεφάλου που περιλαμβάνουν τη συναισθηματική, την αυτόνομη και την αντίληψη του πόνου, υπονοώντας ότι παίζουν κρίσιμο ρόλο στην παγκόσμια κλινική εικόνα του χρόνιου πόνου [28].

 

Σχήμα 3 Στατιστικοί Παραμετρικοί Χάρτες

Εικόνα 3: Στατιστικοί παραμετρικοί χάρτες που καταδεικνύουν σημαντική αύξηση της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου στις κινητικές περιοχές (περιοχή 6) σε ασθενείς με κοξάρθρωση πριν σε σύγκριση με μετά από THR (διαμήκης ανάλυση, σάρωση I Εκτιμήσεις αντίθεσης σε x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Δύο πρόσφατες πιλοτικές μελέτες επικεντρώθηκαν στη θεραπεία υποκατάστασης ισχίου σε ασθενείς με οστεοαρθρίτιδα, το μόνο σύνδρομο χρόνιου πόνου που θεραπεύεται κυρίως με ολική αρθροπλαστική ισχίου [17], [46] και αυτά τα δεδομένα πλαισιώνονται από μια πολύ πρόσφατη μελέτη σε ασθενείς με χρόνια οσφυαλγία [47]. Αυτές οι μελέτες πρέπει να εξεταστούν υπό το πρίσμα αρκετών διαχρονικών μελετών που διερευνούν την εξαρτώμενη από την εμπειρία πλαστικότητα των νευρώνων σε ανθρώπους σε δομικό επίπεδο [30], [31] και μια πρόσφατη μελέτη για τις δομικές αλλαγές του εγκεφάλου σε υγιείς εθελοντές που βιώνουν επαναλαμβανόμενη επώδυνη διέγερση [34]. Το βασικό μήνυμα όλων αυτών των μελετών είναι ότι η κύρια διαφορά στη δομή του εγκεφάλου μεταξύ των ασθενών με πόνο και των ελέγχων μπορεί να υποχωρήσει όταν ο πόνος θεραπευθεί. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι απλά δεν είναι ξεκάθαρο εάν οι αλλαγές στους ασθενείς με χρόνιο πόνο οφείλονται αποκλειστικά σε παθολογικά ερεθίσματα ή στις συνέπειες του πόνου ή και στα δύο. Είναι περισσότερο από πιθανό ότι οι αλλαγές συμπεριφοράς, όπως η στέρηση ή η ενίσχυση των κοινωνικών επαφών, η ευκινησία, η σωματική άσκηση και οι αλλαγές στον τρόπο ζωής είναι επαρκείς για τη διαμόρφωση του εγκεφάλου [6], [12], [28], [48]. Ιδιαίτερα η κατάθλιψη ως συννοσηρότητα ή συνέπεια του πόνου είναι βασικός υποψήφιος για να εξηγήσει τις διαφορές μεταξύ ασθενών και μαρτύρων. Μια μικρή ομάδα ασθενών μας με ΟΑ εμφάνισε ήπια έως μέτρια καταθλιπτικά συμπτώματα που άλλαξαν με την πάροδο του χρόνου. Δεν βρήκαμε ότι οι δομικές αλλοιώσεις ποικίλλουν σημαντικά με το BDI-score, αλλά τίθεται το ερώτημα πόσες άλλες αλλαγές συμπεριφοράς λόγω απουσίας πόνου και κινητικής βελτίωσης μπορεί να συμβάλλουν στα αποτελέσματα και σε ποιο βαθμό συμβάλλουν. Αυτές οι αλλαγές συμπεριφοράς μπορεί πιθανώς να επηρεάσουν τη μείωση της φαιάς ουσίας στον χρόνιο πόνο καθώς και την αύξηση της φαιάς ουσίας όταν ο πόνος εξαφανιστεί.

 

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας που μπορεί να επηρεάσει την ερμηνεία μας για τα αποτελέσματα είναι το γεγονός ότι σχεδόν όλοι οι ασθενείς με χρόνιο πόνο έλαβαν φάρμακα κατά του πόνου, τα οποία σταμάτησαν όταν δεν είχαν πόνο. Θα μπορούσε κανείς να υποστηρίξει ότι τα ΜΣΑΦ όπως η δικλοφενάκη ή η ιβουπροφαίνη έχουν κάποια αποτελέσματα στα νευρικά συστήματα και το ίδιο ισχύει για τα οπιοειδή, τα αντιεπιληπτικά και τα αντικαταθλιπτικά, φάρμακα που χρησιμοποιούνται συχνά στη θεραπεία χρόνιου πόνου. Η επίδραση των παυσίπονων και άλλων φαρμάκων στα μορφομετρικά ευρήματα μπορεί να είναι σημαντική (48). Καμία μελέτη μέχρι στιγμής δεν έχει δείξει επιδράσεις του φαρμάκου για τον πόνο στη μορφολογία του εγκεφάλου, αλλά αρκετές εργασίες διαπίστωσαν ότι οι αλλαγές στη δομή του εγκεφάλου σε ασθενείς με χρόνιο πόνο δεν εξηγούνται αποκλειστικά από την αδράνεια που σχετίζεται με τον πόνο [15], ούτε από την παυσίπονη [7], [9] [49]. Ωστόσο, λείπουν συγκεκριμένες μελέτες. Περαιτέρω έρευνα θα πρέπει να επικεντρωθεί στις εξαρτώμενες από την εμπειρία αλλαγές στην πλαστικότητα του φλοιού, οι οποίες μπορεί να έχουν τεράστιες κλινικές επιπτώσεις για τη θεραπεία του χρόνιου πόνου.

 

Βρήκαμε επίσης μειώσεις της φαιάς ουσίας στη διαμήκη ανάλυση, πιθανώς λόγω διαδικασιών αναδιοργάνωσης που συνοδεύουν αλλαγές στην κινητική λειτουργία και στην αντίληψη του πόνου. Υπάρχουν ελάχιστες διαθέσιμες πληροφορίες σχετικά με τις διαμήκεις αλλαγές στη φαιά ουσία του εγκεφάλου σε καταστάσεις πόνου, για το λόγο αυτό δεν έχουμε καμία υπόθεση για μείωση της φαιάς ουσίας σε αυτές τις περιοχές μετά την επέμβαση. Οι Teutsch et al. [25] βρήκε αύξηση της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου στον σωματοαισθητικό και τον μεσοκυλινδρικό φλοιό σε υγιείς εθελοντές που παρουσίασαν επώδυνη διέγερση σε ένα καθημερινό πρωτόκολλο για οκτώ συνεχόμενες ημέρες. Το εύρημα της αύξησης της φαιάς ουσίας μετά από πειραματική εισαγωγή πόνου επικαλύπτεται ανατομικά σε κάποιο βαθμό με τη μείωση της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου σε αυτή τη μελέτη σε ασθενείς που θεραπεύτηκαν από μακροχρόνιο χρόνιο πόνο. Αυτό συνεπάγεται ότι η εισαγωγή πόνου σε υγιείς εθελοντές οδηγεί σε δομικές αλλαγές που εξαρτώνται από την άσκηση, όπως πιθανώς συμβαίνει σε ασθενείς με χρόνιο πόνο, και ότι αυτές οι αλλαγές αντιστρέφονται σε υγιείς εθελοντές όταν σταματήσει η εισαγωγή πόνου. Κατά συνέπεια, η μείωση της φαιάς ουσίας σε αυτές τις περιοχές που παρατηρείται σε ασθενείς με ΟΑ θα μπορούσε να ερμηνευθεί ότι ακολουθεί την ίδια θεμελιώδη διαδικασία: οι αλλαγές που εξαρτώνται από την άσκηση αλλάζουν τις εγκεφαλικές αλλαγές [50]. Ως μη επεμβατική διαδικασία, η MR Morphometry είναι το ιδανικό εργαλείο για την αναζήτηση των μορφολογικών υποστρωμάτων των ασθενειών, εμβαθύνοντας την κατανόησή μας για τη σχέση μεταξύ δομής και λειτουργίας του εγκεφάλου, ακόμη και για την παρακολούθηση θεραπευτικών παρεμβάσεων. Μία από τις μεγάλες προκλήσεις στο μέλλον είναι η προσαρμογή αυτού του ισχυρού εργαλείου για πολυκεντρικές και θεραπευτικές δοκιμές χρόνιου πόνου.

 

Περιορισμοί αυτής της Μελέτης

 

Αν και αυτή η μελέτη είναι μια επέκταση της προηγούμενης μελέτης μας που επεκτείνει τα δεδομένα παρακολούθησης σε 12 μήνες και διερεύνησε περισσότερους ασθενείς, η βασική μας διαπίστωση ότι οι μορφομετρικές αλλαγές στον εγκέφαλο στον χρόνιο πόνο είναι αναστρέψιμες είναι μάλλον λεπτή. Τα μεγέθη των εφέ είναι μικρά (βλ. παραπάνω) και τα αποτελέσματα οφείλονται εν μέρει από περαιτέρω μείωση του όγκου της τοπικής φαιάς ουσίας του εγκεφάλου στο χρονικό σημείο της σάρωσης 2. Όταν εξαιρέσουμε τα δεδομένα από τη σάρωση 2 (αμέσως μετά την επέμβαση) μόνο σημαντική Οι αυξήσεις στη φαιά ουσία του εγκεφάλου για τον κινητικό φλοιό και τον μετωπιαίο φλοιό επιβιώνουν σε ένα όριο p<0.001 χωρίς διόρθωση (Πίνακας 3).

 

Πίνακας 3 Διαχρονικά δεδομένα

 

Συμπέρασμα

 

Δεν είναι δυνατό να γίνει διάκριση σε ποιο βαθμό οι δομικές αλλοιώσεις που παρατηρήσαμε οφείλονται σε αλλαγές στην ερεθισμό του πόνου, σε αλλαγές στην κινητική λειτουργία ή στην κατανάλωση φαρμάκων ή σε αλλαγές στην ευεξία αυτή καθαυτή. Η κάλυψη των ομαδικών αντιθέσεων της πρώτης και της τελευταίας σάρωσης μεταξύ τους αποκάλυψε πολύ λιγότερες διαφορές από τις αναμενόμενες. Πιθανώς, οι εγκεφαλικές αλλοιώσεις λόγω χρόνιου πόνου με όλες τις συνέπειες αναπτύσσονται σε αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα και μπορεί επίσης να χρειαστούν λίγο χρόνο για να επανέλθουν. Ωστόσο, αυτά τα αποτελέσματα αποκαλύπτουν διεργασίες αναδιοργάνωσης, υποδηλώνοντας έντονα ότι η χρόνια εξασθένιση του πόνου και η κινητική εξασθένηση σε αυτούς τους ασθενείς οδηγεί σε αλλοιωμένη επεξεργασία στις φλοιώδεις περιοχές και κατά συνέπεια δομικές αλλαγές του εγκεφάλου που είναι καταρχήν αναστρέψιμες.

 

Ευχαριστίες

 

Ευχαριστούμε όλους τους εθελοντές για τη συμμετοχή σε αυτή τη μελέτη και την ομάδα Physics and Methods στο NeuroImage Nord στο Αμβούργο. Η μελέτη έλαβε δεοντολογική έγκριση από την τοπική Επιτροπή Δεοντολογίας και ελήφθη γραπτή ενημερωμένη συγκατάθεση από όλους τους συμμετέχοντες στη μελέτη πριν από την εξέταση.

 

Δήλωση χρηματοδότησης

 

Αυτή η εργασία υποστηρίχθηκε με επιχορηγήσεις από το DFG (Γερμανικό Ίδρυμα Ερευνών) (MA 1862/2-3) και το BMBF (Ομοσπονδιακό Υπουργείο Παιδείας και Έρευνας) (371 57 01 και NeuroImage Nord). Οι χρηματοδότες δεν είχαν κανένα ρόλο στο σχεδιασμό της μελέτης, στη συλλογή και ανάλυση δεδομένων, στην απόφαση για δημοσίευση ή στην προετοιμασία του χειρογράφου.

 

Ενδοκανναβινοειδές σύστημα | Ελ Πάσο, Τέξας Χειροπράκτης

 

Το ενδοκανναβινοειδές σύστημα: Το βασικό σύστημα που δεν έχετε ακούσει ποτέ

 

Σε περίπτωση που δεν έχετε ακούσει για το ενδοκανναβινοειδές σύστημα ή το ECS, δεν υπάρχει λόγος να ντρέπεστε. Πίσω στη δεκαετία του 1960, οι ερευνητές που ενδιαφέρθηκαν για τη βιοδραστικότητα της Κάνναβης απομόνωσαν τελικά πολλές από τις ενεργές χημικές της ουσίες. Χρειάστηκαν άλλα 30 χρόνια, ωστόσο, για τους ερευνητές που μελετούσαν ζωικά μοντέλα για να βρουν έναν υποδοχέα για αυτές τις χημικές ουσίες ECS στον εγκέφαλο των τρωκτικών, μια ανακάλυψη που άνοιξε έναν ολόκληρο κόσμο έρευνας για την ύπαρξη των υποδοχέων ECS και ποιος είναι ο φυσιολογικός σκοπός τους.

 

Γνωρίζουμε τώρα ότι τα περισσότερα ζώα, από ψάρια μέχρι πουλιά και θηλαστικά, διαθέτουν ένα ενδοκανναβινοειδές, και γνωρίζουμε ότι οι άνθρωποι όχι μόνο παράγουν τα δικά τους κανναβινοειδή που αλληλεπιδρούν με αυτό το συγκεκριμένο σύστημα, αλλά παράγουμε και άλλες ενώσεις που αλληλεπιδρούν με το ECS, που παρατηρούνται σε πολλά διαφορετικά φυτά και τρόφιμα, πολύ πέρα ​​από τα είδη της κάνναβης.

 

Ως σύστημα του ανθρώπινου σώματος, το ECS δεν είναι μια απομονωμένη δομική πλατφόρμα όπως το νευρικό σύστημα ή το καρδιαγγειακό σύστημα. Αντίθετα, το ECS είναι ένα σύνολο υποδοχέων ευρέως κατανεμημένων σε όλο το σώμα, οι οποίοι ενεργοποιούνται μέσω ενός συνόλου προσδεμάτων που συλλογικά γνωρίζουμε ως ενδοκανναβινοειδή ή ενδογενή κανναβινοειδή. Και οι δύο επαληθευμένοι υποδοχείς ονομάζονται απλώς CB1 και CB2, αν και υπάρχουν και άλλοι που προτάθηκαν. Τα κανάλια PPAR και TRP διαμεσολαβούν επίσης ορισμένες λειτουργίες. Ομοίως, θα βρείτε μόνο δύο καλά τεκμηριωμένα ενδοκανναβινοειδή: αναδαμίδη και 2-αραχιδονοϋλογλυκερόλη ή 2-AG.

 

Επιπλέον, θεμελιώδη για το ενδοκανναβινοειδές σύστημα είναι τα ένζυμα που συνθέτουν και διασπούν τα ενδοκανναβινοειδή. Τα ενδοκανναβινοειδή πιστεύεται ότι συντίθενται σε ένα θεμέλιο όπως απαιτείται. Τα κύρια ένζυμα που εμπλέκονται είναι η διακυλογλυκερολική λιπάση και η Ν-ακυλο-φωσφατιδυλαιθανολαμινο-φωσφολιπάση D, που συνθέτουν αντίστοιχα το 2-AG και το ανανδαμίδιο. Τα δύο κύρια ένζυμα αποικοδόμησης είναι η υδρολάση αμιδίου λιπαρού οξέος ή FAAH, η οποία διασπά το ανανδαμίδιο και η μονοακυλογλυκερολική λιπάση, ή MAGL, που διασπά το 2-AG. Η ρύθμιση αυτών των δύο ενζύμων μπορεί να αυξήσει ή να μειώσει τη διαμόρφωση του ECS.

 

Ποια είναι η λειτουργία του ECS;

 

Το ECS είναι το κύριο ομοιοστατικό ρυθμιστικό σύστημα του σώματος. Μπορεί εύκολα να θεωρηθεί ως το εσωτερικό προσαρμογόνο σύστημα του σώματος, που λειτουργεί πάντα για να διατηρεί την ισορροπία μιας ποικιλίας λειτουργιών. Τα ενδοκανναβινοειδή λειτουργούν ευρέως ως νευροδιαμορφωτές και, ως εκ τούτου, ρυθμίζουν ένα ευρύ φάσμα σωματικών διεργασιών, από τη γονιμότητα έως τον πόνο. Μερικές από αυτές τις πιο γνωστές λειτουργίες του ECS είναι οι εξής:

 

Νευρικό Σύστημα

 

Από το κεντρικό νευρικό σύστημα ή το ΚΝΣ, η γενική διέγερση των υποδοχέων CB1 θα αναστείλει την απελευθέρωση γλουταμικού και GABA. Στο ΚΝΣ, το ECS παίζει ρόλο στο σχηματισμό της μνήμης και στη μάθηση, προάγει τη νευρογένεση στον ιππόκαμπο, ρυθμίζει επίσης τη νευρωνική διεγερσιμότητα. Το ECS παίζει επίσης ρόλο στον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος θα αντιδράσει σε τραυματισμό και φλεγμονή. Από το νωτιαίο μυελό, το ECS ρυθμίζει τη σηματοδότηση του πόνου και ενισχύει τη φυσική αναλγησία. Στο περιφερικό νευρικό σύστημα, στο οποίο ελέγχουν οι υποδοχείς CB2, το ECS δρα κυρίως στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα για να ρυθμίσει τις λειτουργίες του εντέρου, του ουροποιητικού και του αναπαραγωγικού συστήματος.

 

Στρες και διάθεση

 

Το ECS έχει πολλαπλές επιπτώσεις στις αντιδράσεις στρες και τη συναισθηματική ρύθμιση, όπως η έναρξη αυτής της σωματικής απόκρισης στο οξύ στρες και η προσαρμογή με την πάροδο του χρόνου σε πιο μακροπρόθεσμα συναισθήματα, όπως ο φόβος και το άγχος. Ένα υγιές λειτουργικό ενδοκανναβινοειδές σύστημα είναι κρίσιμο για τον τρόπο με τον οποίο οι άνθρωποι διαμορφώνονται μεταξύ ενός ικανοποιητικού βαθμού διέγερσης σε σύγκριση με ένα επίπεδο που είναι υπερβολικό και δυσάρεστο. Το ECS παίζει επίσης ρόλο στο σχηματισμό της μνήμης και, ενδεχομένως, ιδιαίτερα στον τρόπο με τον οποίο ο εγκέφαλος αποτυπώνει αναμνήσεις από στρες ή τραυματισμούς. Επειδή το ECS ρυθμίζει την απελευθέρωση ντοπαμίνης, νοραδρεναλίνης, σεροτονίνης και κορτιζόλης, μπορεί επίσης να επηρεάσει ευρέως τη συναισθηματική απόκριση και συμπεριφορές.

 

Πεπτικό σύστημα

 

Το πεπτικό σύστημα είναι γεμάτο με υποδοχείς CB1 και CB2 που ρυθμίζουν αρκετές σημαντικές πτυχές της υγείας του γαστρεντερικού συστήματος. Πιστεύεται ότι το ECS μπορεί να είναι ο «κρίκος που λείπει» στην περιγραφή του συνδέσμου εντέρου-εγκεφάλου-ανοσίας που παίζει σημαντικό ρόλο στη λειτουργική υγεία του πεπτικού σωλήνα. Το ECS είναι ένας ρυθμιστής της ανοσίας του εντέρου, ίσως περιορίζοντας το ανοσοποιητικό σύστημα από την καταστροφή της υγιούς χλωρίδας, καθώς και μέσω της τροποποίησης της σηματοδότησης της κυτοκίνης. Το ECS ρυθμίζει τη φυσική φλεγμονώδη απόκριση στην πεπτική οδό, η οποία έχει σημαντικές επιπτώσεις για ένα ευρύ φάσμα θεμάτων υγείας. Η γαστρική και γενική κινητικότητα του γαστρεντερικού συστήματος φαίνεται επίσης να διέπεται εν μέρει από το ECS.

 

Όρεξη και Μεταβολισμός

 

Το ECS, ιδιαίτερα οι υποδοχείς CB1, παίζει ρόλο στην όρεξη, το μεταβολισμό και τη ρύθμιση του σωματικού λίπους. Η διέγερση των υποδοχέων CB1 αυξάνει τη συμπεριφορά αναζήτησης τροφής, ενισχύει την επίγνωση της όσφρησης και ρυθμίζει επίσης το ενεργειακό ισοζύγιο. Τόσο τα ζώα όσο και οι άνθρωποι που είναι υπέρβαροι έχουν δυσρύθμιση του ECS που μπορεί να οδηγήσει αυτό το σύστημα σε υπερκινητικότητα, γεγονός που συμβάλλει τόσο στην υπερκατανάλωση τροφής όσο και στη μείωση της ενεργειακής δαπάνης. Τα κυκλοφορούντα επίπεδα ανανδαμίδης και 2-AG έχουν αποδειχθεί αυξημένα στην παχυσαρκία, η οποία μπορεί να οφείλεται εν μέρει στη μειωμένη παραγωγή του αποικοδομητικού ενζύμου FAAH.

 

Ανοσολογική Υγεία και Φλεγμονώδης Απόκριση

 

Τα κύτταρα και τα όργανα του ανοσοποιητικού συστήματος είναι πλούσια σε υποδοχείς ενδοκανναβινοειδών. Οι υποδοχείς κανναβινοειδών εκφράζονται στον θύμο αδένα, τη σπλήνα, τις αμυγδαλές και τον μυελό των οστών, καθώς και στα Τ- και Β-λεμφοκύτταρα, τα μακροφάγα, τα μαστοκύτταρα, τα ουδετερόφιλα και τα φυσικά κύτταρα φονείς. Το ECS θεωρείται ως ο κύριος οδηγός της ισορροπίας και της ομοιόστασης του ανοσοποιητικού συστήματος. Αν και δεν είναι κατανοητές όλες οι λειτουργίες του ECS από το ανοσοποιητικό σύστημα, το ECS φαίνεται να ρυθμίζει την παραγωγή κυτοκίνης και επίσης να παίζει ρόλο στην πρόληψη της υπερδραστηριότητας στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η φλεγμονή είναι ένα φυσικό μέρος της ανοσολογικής απόκρισης και παίζει πολύ φυσιολογικό ρόλο σε οξείες προσβολές στο σώμα, συμπεριλαμβανομένων τραυματισμών και ασθενειών. Ωστόσο, όταν δεν διατηρείται υπό έλεγχο, μπορεί να γίνει χρόνιο και να συμβάλει σε μια σειρά δυσμενών προβλημάτων υγείας, όπως ο χρόνιος πόνος. Διατηρώντας υπό έλεγχο την ανοσολογική απόκριση, το ECS βοηθά στη διατήρηση μιας πιο ισορροπημένης φλεγμονώδους απόκρισης μέσω του σώματος.

 

Άλλοι τομείς υγείας που ρυθμίζονται από το ECS:

 

  • Την υγεία των οστών
  • Γονιμότητα
  • την υγεία του δέρματος
  • Αρτηριακή και αναπνευστική υγεία
  • Ύπνος και κιρκάδιος ρυθμός

 

Πώς να υποστηρίξετε καλύτερα ένα υγιές ECS είναι ένα ερώτημα που προσπαθούν τώρα να απαντήσουν πολλοί ερευνητές. Μείνετε συντονισμένοι για περισσότερες πληροφορίες σχετικά με αυτό το αναδυόμενο θέμα.

 

Εν κατακλείδι,Ο χρόνιος πόνος έχει συσχετιστεί με εγκεφαλικές αλλαγές, συμπεριλαμβανομένης της μείωσης της φαιάς ουσίας. Ωστόσο, το παραπάνω άρθρο έδειξε ότι ο χρόνιος πόνος μπορεί να αλλάξει τη συνολική δομή και λειτουργία του εγκεφάλου. Αν και ο χρόνιος πόνος μπορεί να οδηγήσει σε αυτά, μεταξύ άλλων προβλημάτων υγείας, η σωστή αντιμετώπιση των υποκείμενων συμπτωμάτων του ασθενούς μπορεί να αναστρέψει τις εγκεφαλικές αλλαγές και να ρυθμίσει τη φαιά ουσία. Επιπλέον, όλο και περισσότερες ερευνητικές μελέτες έχουν προκύψει πίσω από τη σημασία του ενδοκανναβινοειδούς συστήματος και της λειτουργίας του στον έλεγχο καθώς και στη διαχείριση του χρόνιου πόνου και άλλων προβλημάτων υγείας. Πληροφορίες που αναφέρονται από το Εθνικό Κέντρο Πληροφοριών Βιοτεχνολογίας (NCBI). Το πεδίο των πληροφοριών μας περιορίζεται στη χειροπρακτική καθώς και σε τραυματισμούς και παθήσεις της σπονδυλικής στήλης. Για να συζητήσετε το θέμα, μη διστάσετε να ρωτήσετε τον Δρ. Jimenez ή επικοινωνήστε μαζί μας στο915-850-0900 .

 

Επιμελείται από τον Δρ Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Πρόσθετα θέματα: Πόνος στην πλάτη

Πόνος πλάτης είναι μια από τις πιο διαδεδομένες αιτίες για την αναπηρία και τις χαμένες ημέρες στην εργασία παγκοσμίως. Στην πραγματικότητα, ο πόνος στην πλάτη έχει αποδοθεί ως ο δεύτερος συνηθέστερος λόγος για επισκέψεις γραφείου γιατρού, που ξεπερνούν μόνο τις λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Περίπου 80 τοις εκατό του πληθυσμού θα παρουσιάσει κάποιο είδος πόνου στην πλάτη τουλάχιστον μία φορά καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους. Η σπονδυλική στήλη είναι μια σύνθετη δομή που αποτελείται από οστά, αρθρώσεις, συνδέσμους και μυς, μεταξύ άλλων μαλακών ιστών. Εξαιτίας αυτού, τραυματισμοί ή / και επιβαρυντικές καταστάσεις, όπως δίσκους με κήλη, μπορεί τελικά να οδηγήσει σε συμπτώματα του πόνου στην πλάτη. Οι αθλητικοί τραυματισμοί ή οι τραυματισμοί από ατυχήματα αυτοκινήτων είναι συχνά η συχνότερη αιτία του πόνου στην πλάτη, ωστόσο μερικές φορές οι πιο απλές κινήσεις μπορεί να έχουν οδυνηρά αποτελέσματα. Ευτυχώς, εναλλακτικές επιλογές θεραπείας, όπως η χειροπρακτική φροντίδα, μπορούν να βοηθήσουν στην ανακούφιση του πόνου στην πλάτη μέσω της χρήσης των ρυθμίσεων της σπονδυλικής στήλης και των χειρωνακτικών χειρισμών, βελτιώνοντας τελικά την ανακούφιση από τον πόνο.

 

 

 

blog εικόνα καρτούν χαρτοφύλακα μεγάλες ειδήσεις

 

ΕΞΑΜΗΝΟ ΣΗΜΑΝΤΙΚΟ ΘΕΜΑ: Χαμηλή οσφυαλγία

 

ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ ΘΕΜΑΤΑ: EXTRA EXTRA: Χρόνιος πόνος & θεραπείες

 

Κενό
αναφορές
1. Woolf CJ, Salter MW (2000)�Νευρωνική πλαστικότητα: αύξηση του κέρδους στον πόνο.Επιστήμη 288: 1765-1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Φανταστικός πόνος στα άκρα: περίπτωση δυσπροσαρμοστικής πλαστικότητας του ΚΝΣ; Nat Rev Neurosci 7: 873 881. [PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Ανατομικές αλλαγές στον ανθρώπινο κινητικό φλοιό και στις κινητικές οδούς μετά από πλήρη κάκωση θωρακικού νωτιαίου μυελού.Cereb Cortex 19: 224 232. [PubMed]
4. Μάιος Α (2008)�Ο χρόνιος πόνος μπορεί να αλλάξει τη δομή του εγκεφάλου.Πόνος 137: 7 15. [PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: η διαφημιστική εκστρατεία γύρω από τη δομική απεικόνιση ασθενών με κεφαλαλγία. Εγκέφαλος.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Προς μια θεωρία του χρόνιου πόνου.Prog Neurobiol 87: 81 97. [PMC δωρεάν άρθρο] [PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Υ, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et αϊ. (2004)�Ο χρόνιος πόνος στην πλάτη σχετίζεται με μειωμένη πυκνότητα προμετωπιαίας και θαλαμικής φαιάς ουσίας.J Neurosci 24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Αλλαγές της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου σε ασθενείς με ημικρανία με ορατές βλάβες Τ2: μελέτη MRI 3-Τ.Κτύπημα 37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Επιταχυνόμενη απώλεια φαιάς ουσίας του εγκεφάλου σε ασθενείς με ινομυαλγία: πρόωρη γήρανση του εγκεφάλου; J Neurosci 27: 4004-4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)�Πώς οι μελέτες νευροαπεικόνισης μας έχουν προκαλέσει να ξανασκεφτούμε: είναι ο χρόνιος πόνος ασθένεια; J Πόνος 10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Εκτίμηση της ηλικίας υγιών ατόμων από σαρώσεις μαγνητικής τομογραφίας T1 με χρήση μεθόδων πυρήνα: διερεύνηση της επίδρασης διαφόρων παραμέτρων.Neuroimage 50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, May A (2008)�Οι δομικές αλλαγές που προκαλούνται από την εκπαίδευση στον ενήλικο ανθρώπινο εγκέφαλο.Behav Brain Res 192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Η κινητική προπόνηση προκαλεί μοτίβα πλαστικότητας ειδικά για την εμπειρία σε όλο τον κινητικό φλοιό και το νωτιαίο μυελό.J Appl Physiol 101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Η πρακτική φτιάχνει φλοιό.J Neurosci 28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006)�Μείωση της φαιάς ουσίας του θαλάμου μετά από ακρωτηριασμό άκρου.Neuroimage 31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Χρόνιος πόνος μετά από ολική αρθροπλαστική ισχίου: μελέτη ερωτηματολογίου σε εθνικό επίπεδο.Acta Anaesthesiol Scand 50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�Η μείωση της φαιάς ουσίας του εγκεφάλου στον χρόνιο πόνο είναι η συνέπεια και όχι η αιτία του πόνου.J Neurosci 29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)Απογραφή για τη μέτρηση της κατάθλιψης.Arch Gen Psychiatry 4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Εγχειρίδιο. Gâttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale—μια διαφοροποιημένη και ευαίσθητη στις αλλαγές κλίμακα για την αξιολόγηση του χρόνιου και του οξέος πόνου. Rehabilitation (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. Γκέτινγκεν: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000)�Μορφομετρία με βάση Voxel οι μέθοδοι.Neuroimage 11: 805-821.[PubMed]
23. Good CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Μια μορφομετρική μελέτη βασισμένη σε voxel για τη γήρανση σε 465 φυσιολογικούς ενήλικους ανθρώπινους εγκεφάλους.Neuroimage 14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�Χρόνιος πόνος και συναισθηματικός εγκέφαλος: ειδική εγκεφαλική δραστηριότητα που σχετίζεται με αυθόρμητες διακυμάνσεις της έντασης του χρόνιου πόνου στην πλάτη.J Neurosci 26: 12165 12173. [PMC δωρεάν άρθρο] [PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck Τ, Padberg F, et al. (2008)�Ανωμαλίες λευκής και φαιάς ουσίας στον εγκέφαλο ασθενών με ινομυαλγία: μελέτη τανυστικής διάχυσης και ογκομετρικής απεικόνισης.Ρευματική αρθρίτιδα 58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Ανατομικές αλλαγές στον ανθρώπινο κινητικό φλοιό και τις κινητικές οδούς μετά από πλήρη κάκωση θωρακικού νωτιαίου μυελού.Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Altered Regional Brain Morphology in Patients With Chronic Facial Pain. Πονοκέφαλος.[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)�Ο εγκέφαλος σε χρόνιο πόνο CRPS: μη φυσιολογικές αλληλεπιδράσεις φαιάς-λευκής ουσίας σε συναισθηματικές και αυτόνομες περιοχές.Νευρώνας 60: 570 581. [PMC δωρεάν άρθρο] [PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Η εκτίμηση ενός μέτρου υγείας βάσει προτιμήσεων από το SF-36.J Οικ 21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Νευροπλαστικότητα: αλλαγές στην γκρίζα ύλη που προκαλούνται από την εκπαίδευση.Φύση 427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Αλλαγές στη δομή του εγκεφάλου που προκαλούνται από την προπόνηση στους ηλικιωμένους.J Neurosci 28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Αλλαγές στη φαιά ουσία που προκαλούνται από τη μάθηση - επανεξετάζονται.PLoS ONE 3: e2669. [PMC δωρεάν άρθρο] [PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Δομικές αλλοιώσεις του εγκεφάλου μετά από 5 ημέρες παρέμβασης: δυναμικές πτυχές της νευροπλαστικότητας.Cereb Cortex 17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, Μάιος Α (2008)�Αλλαγές στη φαιά ουσία του εγκεφάλου λόγω επαναλαμβανόμενης επώδυνης διέγερσης.Neuroimage 42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997).Εκτεταμένη αναδιοργάνωση του πρωτογενούς σωματοαισθητικού φλοιού σε ασθενείς με χρόνια οσφυαλγία.Neurosci Lett 224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Επίδραση της εκπαίδευσης αισθητηριακής διάκρισης στην αναδιοργάνωση του φλοιού και στον πόνο των άκρων φάντασμα.Νυστέρι 357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Αλλαγές του φλοιού στο σύνδρομο σύνθετου περιφερειακού πόνου (CRPS).Eur J Pain 13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder Α, Birklein F, et αϊ. (2007)�Το κινητικό σύστημα παρουσιάζει προσαρμοστικές αλλαγές στο σύνθετο περιφερειακό σύνδρομο πόνου.Εγκέφαλος 130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Αποτελεσματικότητα και ασφάλεια της διέγερσης του κινητικού φλοιού για χρόνιο νευροπαθητικό πόνο: κριτική ανασκόπηση της βιβλιογραφίας.J Neurosurg 110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Ενδοκρανιακή νευροδιέγερση για τον έλεγχο του πόνου: μια ανασκόπηση.Ο γιατρός του πόνου 13: 157 165. [PubMed]
41. Antal Α, Brepohl Ν, Poreisz C, Boros Κ, Csifcsak G, et αϊ. (2008)�Η διακρανιακή διέγερση συνεχούς ρεύματος πάνω από τον σωματοαισθητικό φλοιό μειώνει την πειραματικά επαγόμενη αντίληψη του οξέος πόνου.Clin J Πόνος24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker Μ, Hotzel J, Timmesfeld Ν, Reis J, Mylius V, et αϊ. (2010)�Χαμηλής συχνότητας rTMS της κορυφής στην προφυλακτική θεραπεία της ημικρανίας.Κεφαλαλγία 30: 137 144. [PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Μη επεμβατικές τεχνικές εγκεφαλικής διέγερσης για χρόνιο πόνο. Μια έκθεση μιας συστηματικής ανασκόπησης και μετα-ανάλυσης Cochrane.Eur J Phys Rehabil Med 47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Η αναδιοργάνωση του κινητικού φλοιού σχετίζεται με ελλείμματα ορθοστατικού ελέγχου σε υποτροπιάζοντα οσφυαλγία.Εγκέφαλος 131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Μείωση της φαιάς ουσίας της αριστερής συμπληρωματικής κινητικής περιοχής σε ενήλικες γυναίκες που πάσχουν από ινομυαλγία με έντονη κόπωση και χωρίς συναισθηματική διαταραχή: μια πιλοτική ελεγχόμενη 3-Τ μαγνητική τομογραφία με βάση τη μορφομετρική μελέτη voxel.J Int Med Res 38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Η θαλαμική ατροφία που σχετίζεται με την επώδυνη οστεοαρθρίτιδα του ισχίου είναι αναστρέψιμη μετά από αρθροπλαστική. μια διαμήκη μορφομετρική μελέτη βασισμένη σε voxel. Ρευματική αρθρίτιδα.[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Η αποτελεσματική θεραπεία της χρόνιας οσφυαλγίας στον άνθρωπο αντιστρέφει την ανώμαλη ανατομία και λειτουργία του εγκεφάλου.J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. May A, Gaser C (2006)�Μορφομετρία βασισμένη σε μαγνητικό συντονισμό: ένα παράθυρο στη δομική πλαστικότητα του εγκεφάλου.Curr Opin Neurol 19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke Τ, Leinisch Ε, Straube Α, Kampfe Ν, Draganski Β, et al. (2005)�Μείωση της φαιάς ουσίας σε ασθενείς με χρόνια κεφαλαλγία τύπου τάσης.Νευρολογία 65: 1483 1486. [PubMed]
50. Μάιος Α (2009)�Morphing voxels: η διαφημιστική εκστρατεία γύρω από τη δομική απεικόνιση ασθενών με κεφαλαλγία.Εγκέφαλος 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Κλείσιμο Ακορντεόν
Βιοχημεία του πόνου

Βιοχημεία του πόνου

Βιοχημεία του πόνου: Όλα τα σύνδρομα πόνου έχουν προφίλ φλεγμονής. Ένα φλεγμονώδες προφίλ μπορεί να διαφέρει από άτομο σε άτομο και μπορεί επίσης να διαφέρει σε ένα άτομο σε διαφορετικές χρονικές στιγμές. Η θεραπεία των συνδρόμων πόνου είναι η κατανόηση αυτού του προφίλ φλεγμονής. Τα σύνδρομα πόνου αντιμετωπίζονται ιατρικά, χειρουργικά ή και τα δύο. Στόχος είναι η αναστολή/καταστολή της παραγωγής φλεγμονωδών μεσολαβητών. Και ένα επιτυχημένο αποτέλεσμα είναι αυτό που έχει ως αποτέλεσμα λιγότερη φλεγμονή και φυσικά λιγότερο πόνο.

Βιοχημεία του πόνου

Στόχοι:

  • Ποιοι είναι οι βασικοί παίκτες
  • Ποιοι είναι οι βιοχημικοί μηχανισμοί;
  • Ποιες είναι οι συνέπειες;

Ανασκόπηση φλεγμονής:

Παίχτες κλειδιά

βιοχημεία του πόνου el paso tx.

βιοχημεία του πόνου el paso tx.

βιοχημεία του πόνου el paso tx.

βιοχημεία του πόνου el paso tx.Γιατί πονάει ο ώμος μου; Μια ανασκόπηση της νευροανατομικής και βιοχημικής βάσης του πόνου στον ώμο

ΠΕΡΙΛΗΨΗ

Εάν ένας ασθενής ρωτήσει «γιατί πονάει ο ώμος μου;» η συζήτηση θα στραφεί γρήγορα σε επιστημονική θεωρία και μερικές φορές αβάσιμες εικασίες. Συχνά, ο κλινικός ιατρός αντιλαμβάνεται τα όρια της επιστημονικής βάσης της εξήγησής τους, αποδεικνύοντας την ατελή κατανόηση της φύσης του πόνου στον ώμο. Αυτή η ανασκόπηση ακολουθεί μια συστηματική προσέγγιση για να βοηθήσει στην απάντηση θεμελιωδών ερωτημάτων σχετικά με τον πόνο στον ώμο, με σκοπό την παροχή πληροφοριών για μελλοντική έρευνα και νέες μεθόδους για τη θεραπεία του πόνου στον ώμο. Θα διερευνήσουμε τους ρόλους (1) των περιφερειακών υποδοχέων, (2) της επεξεργασίας του περιφερικού πόνου ή της «αίσθησης του πόνου», (3) του νωτιαίου μυελού, (4) του εγκεφάλου, (5) της θέσης των υποδοχέων στον ώμο και (6) ) η νευρική ανατομία του ώμου. Εξετάζουμε επίσης πώς αυτοί οι παράγοντες μπορεί να συμβάλλουν στη μεταβλητότητα στην κλινική εικόνα, τη διάγνωση και τη θεραπεία του πόνου στον ώμο. Με αυτόν τον τρόπο στοχεύουμε να παρέχουμε μια επισκόπηση των συστατικών μερών του περιφερειακού συστήματος ανίχνευσης πόνου και των κεντρικών μηχανισμών επεξεργασίας του πόνου στον πόνο στον ώμο που αλληλεπιδρούν για να παράγουν κλινικό πόνο.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: ΜΙΑ ΠΟΛΥ ΣΥΝΤΟΜΗ ΙΣΤΟΡΙΑ ΤΗΣ ΕΠΙΣΤΗΜΗΣ ΤΟΥ ΠΟΝΟΥ ΑΠΑΡΑΙΤΗΤΗ ΓΙΑ ΤΟΥΣ ΙΑΤΡΟΥΣ

Η φύση του πόνου, γενικά, υπήρξε αντικείμενο πολλών διαφωνιών τον περασμένο αιώνα. Τον 17ο αιώνα η θεωρία του Descartes1 πρότεινε ότι η ένταση του πόνου σχετιζόταν άμεσα με την ποσότητα του σχετικού τραυματισμού των ιστών και ότι ο πόνος επεξεργαζόταν σε μια ξεχωριστή οδό. Πολλές προηγούμενες θεωρίες βασίστηκαν σε αυτή τη λεγόμενη «δυϊστική» Ντεκαρτιανή φιλοσοφία, βλέποντας τον πόνο ως συνέπεια της διέγερσης ενός «συγκεκριμένου» περιφερειακού υποδοχέα πόνου στον εγκέφαλο. Τον 20ο αιώνα ακολούθησε μια επιστημονική μάχη μεταξύ δύο αντίθετων θεωριών, δηλαδή της θεωρίας της ιδιαιτερότητας και της θεωρίας προτύπων. Η Descartian «θεωρία ειδικότητας» έβλεπε τον πόνο ως μια συγκεκριμένη ξεχωριστή μέθοδο αισθητηριακής εισροής με τη δική της συσκευή, ενώ η «θεωρία προτύπων» θεώρησε ότι ο πόνος προερχόταν από την έντονη διέγερση μη ειδικών υποδοχέων.2 Το 1965, οι Wall και Melzack's 3 Η θεωρία πύλης του πόνου παρείχε στοιχεία για ένα μοντέλο στο οποίο η αντίληψη του πόνου ρυθμιζόταν τόσο από την αισθητηριακή ανάδραση όσο και από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Μια άλλη τεράστια πρόοδος στη θεωρία του πόνου την ίδια περίπου εποχή είδε την ανακάλυψη του συγκεκριμένου τρόπου δράσης των οπιοειδών.4 Στη συνέχεια, οι πρόσφατες εξελίξεις στη νευροαπεικόνιση και τη μοριακή ιατρική έχουν διευρύνει πολύ τη συνολική μας κατανόηση του πόνου.

Πώς σχετίζεται λοιπόν αυτό με τον πόνο στον ώμο; Ο πόνος στον ώμο είναι ένα κοινό κλινικό πρόβλημα, και η άρτια κατανόηση του τρόπου με τον οποίο επεξεργάζεται ο πόνος από το σώμα είναι απαραίτητη για την καλύτερη διάγνωση και θεραπεία του πόνου ενός ασθενούς. Η πρόοδος στη γνώση μας για την επεξεργασία του πόνου υπόσχεται να εξηγήσει την αναντιστοιχία μεταξύ της παθολογίας και της αντίληψης του πόνου, μπορεί επίσης να μας βοηθήσει να εξηγήσουμε γιατί ορισμένοι ασθενείς αποτυγχάνουν να ανταποκριθούν σε ορισμένες θεραπείες.

ΒΑΣΙΚΟΙ ΟΙΚΟΔΟΜΙΚΟΙ ΤΟΠΟΙ ΤΟΥ ΠΟΝΟΥ

Περιφερικοί αισθητικοί υποδοχείς: ο μηχανοϋποδοχέας και ο «αλγοϋποδοχέας».

Υπάρχουν πολυάριθμοι τύποι περιφερειακών αισθητηριακών υποδοχέων που υπάρχουν στο ανθρώπινο μυοσκελετικό σύστημα. 5 Μπορούν να ταξινομηθούν με βάση τη λειτουργία τους (ως μηχανοϋποδοχείς, θερμοϋποδοχείς ή αλγοϋποδοχείς) ή τη μορφολογία (ελεύθερες νευρικές απολήξεις ή διαφορετικοί τύποι ενθυλακωμένων υποδοχέων).5 Οι διαφορετικοί τύποι υποδοχέων μπορούν στη συνέχεια να υποταξινομηθούν περαιτέρω με βάση την παρουσία ορισμένων χημικών δεικτών. Υπάρχουν σημαντικές αλληλεπικαλύψεις μεταξύ διαφορετικών λειτουργικών κατηγοριών υποδοχέων, για παράδειγμα

Επεξεργασία Περιφερικού Πόνου: «Ανοιξία».

Ο τραυματισμός των ιστών περιλαμβάνει μια ποικιλία φλεγμονωδών μεσολαβητών που απελευθερώνονται από κατεστραμμένα κύτταρα, συμπεριλαμβανομένης της βραδυκινίνης, της ισταμίνης, της 5-υδροξυτρυπταμίνης, του ATP, του μονοξειδίου του αζώτου και ορισμένων ιόντων (Κ+ και Η+). Η ενεργοποίηση της οδού του αραχιδονικού οξέος οδηγεί στην παραγωγή προσταγλανδινών, θρομβοξανών και λευκοτριενίων. Κυτοκίνες, συμπεριλαμβανομένων των ιντερλευκινών και του παράγοντα νέκρωσης όγκου α, και νευροτροφίνες, όπως ο αυξητικός παράγοντας νεύρων (NGF), απελευθερώνονται επίσης και εμπλέκονται άμεσα στη διευκόλυνση της φλεγμονής.15 Άλλες ουσίες όπως διεγερτικά αμινοξέα (γλουταμινικό) και οπιοειδή ( ενδοθηλίνη-1) έχουν επίσης εμπλακεί στην οξεία φλεγμονώδη απόκριση.16 17 Μερικοί από αυτούς τους παράγοντες μπορεί να ενεργοποιούν άμεσα τους υποδοχείς πόνου, ενώ άλλοι προκαλούν τη στρατολόγηση άλλων κυττάρων που στη συνέχεια απελευθερώνουν περαιτέρω διευκολυντικούς παράγοντες.18 Αυτή η τοπική διαδικασία έχει ως αποτέλεσμα την αυξημένη ανταπόκριση των νευρώνων που προκαλούν πόνο στην κανονική τους είσοδο και/ή η στρατολόγηση μιας απόκρισης σε εισόδους φυσιολογικού υποκατωφλίου ονομάζεται «περιφερική ευαισθητοποίηση». Το σχήμα 1 συνοψίζει ορισμένους από τους βασικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται.

βιοχημεία του πόνου el paso tx.Ο NGF και ο υποδοχέας του υποοικογένειας V μέλους 1 (TRPV1) του καναλιού κατιόντος δυναμικού υποδοχέα παροδικού υποδοχέα έχουν μια συμβιωτική σχέση όσον αφορά τη φλεγμονή και την ευαισθητοποίηση των αλγοϋποδοχέων. Οι κυτοκίνες που παράγονται σε φλεγμονώδη ιστό έχουν ως αποτέλεσμα αύξηση της παραγωγής NGF.19 Ο NGF διεγείρει την απελευθέρωση ισταμίνης και σεροτονίνης (5-HT3) από τα μαστοκύτταρα και επίσης ευαισθητοποιεί τους υποδοχείς πόνου, αλλάζοντας πιθανώς τις ιδιότητες του A? ίνες έτσι ώστε ένα μεγαλύτερο ποσοστό να γίνεται παθητικό. Ο υποδοχέας TRPV1 υπάρχει σε έναν υποπληθυσμό πρωτογενών προσαγωγών ινών και ενεργοποιείται από την καψαϊκίνη, τη θερμότητα και τα πρωτόνια. Ο υποδοχέας TRPV1 συντίθεται στο κυτταρικό σώμα της προσαγωγής ίνας και μεταφέρεται τόσο στο περιφερειακό όσο και στο κεντρικό τερματικό, όπου συμβάλλει στην ευαισθησία των προσαγωγών που προκαλούν πόνο. Η φλεγμονή έχει ως αποτέλεσμα την παραγωγή NGF περιφερειακά, η οποία στη συνέχεια συνδέεται με τον υποδοχέα της κινάσης τυροσίνης τύπου 1 στα άκρα του πόνου, ο NGF στη συνέχεια μεταφέρεται στο κυτταρικό σώμα όπου οδηγεί σε ρύθμιση της μεταγραφής του TRPV1 και κατά συνέπεια αυξημένη ευαισθησία στον υποδοχέα πόνου.19 και 20 NGF. άλλοι φλεγμονώδεις μεσολαβητές ευαισθητοποιούν επίσης το TRPV1 μέσω μιας ποικίλης σειράς δευτερογενών οδών αγγελιαφόρου. Πολλοί άλλοι υποδοχείς συμπεριλαμβανομένων των χολινεργικών υποδοχέων, των υποδοχέων α-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA) και των υποδοχέων σωματοστατίνης πιστεύεται επίσης ότι εμπλέκονται στην ευαισθησία των περιφερικών αλγοϋποδοχέων.

Ένας μεγάλος αριθμός φλεγμονωδών μεσολαβητών έχει ενοχοποιηθεί ειδικά για τον πόνο στον ώμο και τη νόσο του στροφικού πετάλου.21-25 Ενώ ορισμένοι χημικοί μεσολαβητές ενεργοποιούν άμεσα τους υποδοχείς πόνου, οι περισσότεροι οδηγούν σε αλλαγές στον ίδιο τον αισθητήριο νευρώνα αντί να τον ενεργοποιούν άμεσα. Αυτές οι αλλαγές μπορεί να εξαρτώνται από την πρώιμη μετα-μεταφραστική ή την καθυστερημένη μεταγραφή. Παραδείγματα των πρώτων είναι οι αλλαγές στον υποδοχέα TRPV1 ή στους διαύλους ιόντων με τάση που προκύπτουν από τη φωσφορυλίωση πρωτεϊνών που συνδέονται με τη μεμβράνη. Παραδείγματα των τελευταίων περιλαμβάνουν την επαγόμενη από NGF αύξηση στην παραγωγή καναλιού TRV1 και την επαγόμενη από το ασβέστιο ενεργοποίηση των ενδοκυτταρικών παραγόντων μεταγραφής.

Molecular Mechanisms Of Nociception

Η αίσθηση του πόνου μας ειδοποιεί για πραγματικό ή επικείμενο τραυματισμό και πυροδοτεί κατάλληλες προστατευτικές αντιδράσεις. Δυστυχώς, ο πόνος συχνά ξεπερνά τη χρησιμότητά του ως προειδοποιητικό σύστημα και αντ' αυτού γίνεται χρόνιος και εξουθενωτικός. Αυτή η μετάβαση σε μια χρόνια φάση περιλαμβάνει αλλαγές εντός του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου, αλλά υπάρχει επίσης αξιοσημείωτη τροποποίηση όπου τα μηνύματα πόνου ξεκινούν στο επίπεδο του πρωτογενούς αισθητηρίου νευρώνα. Οι προσπάθειες για τον προσδιορισμό του τρόπου με τον οποίο αυτοί οι νευρώνες ανιχνεύουν ερεθίσματα θερμικής, μηχανικής ή χημικής φύσης που παράγουν πόνο έχουν αποκαλύψει νέους μηχανισμούς σηματοδότησης και μας έφεραν πιο κοντά στην κατανόηση των μοριακών γεγονότων που διευκολύνουν τη μετάβαση από τον οξύ στον επίμονο πόνο.

βιοχημεία του πόνου el paso tx.The Neurochemistry Of Nociceptors

Το γλουταμινικό είναι ο κυρίαρχος διεγερτικός νευροδιαβιβαστής σε όλους τους υποδοχείς του πόνου. Ωστόσο, οι ιστοχημικές μελέτες DRG ενηλίκων αποκαλύπτουν δύο ευρείες κατηγορίες μη μυελινωμένων ινών C.

Χημικοί μετατροπείς για να κάνουν τον πόνο χειρότερο

Όπως περιγράφηκε παραπάνω, ο τραυματισμός ενισχύει την εμπειρία του πόνου μας αυξάνοντας την ευαισθησία των αλγοϋποδοχέων τόσο σε θερμικά όσο και σε μηχανικά ερεθίσματα. Αυτό το φαινόμενο προκύπτει, εν μέρει, από την παραγωγή και την απελευθέρωση χημικών μεσολαβητών από το πρωτεύον αισθητήριο τερματικό και από μη νευρικά κύτταρα (για παράδειγμα, ινοβλάστες, μαστοκύτταρα, ουδετερόφιλα και αιμοπετάλια) στο περιβάλλον36 (Εικ. 3). Ορισμένα συστατικά της φλεγμονώδους σούπας (για παράδειγμα, πρωτόνια, ATP, σεροτονίνη ή λιπίδια) μπορούν να αλλάξουν τη νευρωνική διέγερση άμεσα αλληλεπιδρώντας με κανάλια ιόντων στην επιφάνεια του πόνου, ενώ άλλα (για παράδειγμα, βραδυκινίνη και NGF) συνδέονται με μεταβοτροπικούς υποδοχείς και διαμεσολαβούν τα αποτελέσματά τους μέσω καταρράκτες σηματοδότησης δεύτερου αγγελιοφόρου11. Έχει σημειωθεί σημαντική πρόοδος στην κατανόηση της βιοχημείας τέτοιων ρυθμιστικών μηχανισμών.

Εξωκυτταρικά Πρωτόνια & Οξέωση Ιστών

Η τοπική οξέωση των ιστών είναι μια χαρακτηριστική φυσιολογική απόκριση στον τραυματισμό και ο βαθμός του σχετικού πόνου ή δυσφορίας συσχετίζεται καλά με το μέγεθος της οξίνισης37. Η εφαρμογή οξέος (pH 5) στο δέρμα παράγει συνεχείς εκκενώσεις σε ένα τρίτο ή περισσότερους πολυτροπικούς υποδοχείς πόνου που νευρώνουν το δεκτικό πεδίο 20.

βιοχημεία του πόνου el paso tx.Κυτταρικοί & Μοριακοί Μηχανισμοί Πόνου

Περίληψη

Το νευρικό σύστημα ανιχνεύει και ερμηνεύει ένα ευρύ φάσμα θερμικών και μηχανικών ερεθισμάτων καθώς και περιβαλλοντικών και ενδογενών χημικών ερεθιστικών ουσιών. Όταν είναι έντονες, αυτά τα ερεθίσματα δημιουργούν έντονο πόνο και στο πλαίσιο της επίμονης βλάβης τόσο τα συστατικά του περιφερικού όσο και του κεντρικού νευρικού συστήματος της οδού μετάδοσης του πόνου εμφανίζουν τεράστια πλαστικότητα, ενισχύοντας τα σήματα πόνου και προκαλώντας υπερευαισθησία. Όταν η πλαστικότητα διευκολύνει τα προστατευτικά αντανακλαστικά, μπορεί να είναι ωφέλιμη, αλλά όταν οι αλλαγές παραμένουν, μπορεί να προκύψει μια χρόνια πάθηση. Γενετικές, ηλεκτροφυσιολογικές και φαρμακολογικές μελέτες διασαφηνίζουν τους μοριακούς μηχανισμούς που αποτελούν τη βάση της ανίχνευσης, της κωδικοποίησης και της τροποποίησης των επιβλαβών ερεθισμάτων που προκαλούν πόνο.

Εισαγωγή: Οξεία και συνεχής πόνος

βιοχημεία του πόνου el paso tx.

βιοχημεία του πόνου el paso tx.Εικόνα 5. Ευαισθητοποίηση νωτιαίου μυελού (Κεντρική).

  1. Ευαισθητοποίηση με τη μεσολάβηση του υποδοχέα γλουταμικού/NMDA.Μετά από έντονη διέγερση ή επίμονο τραυματισμό, ενεργοποιήθηκαν οι C και A; Οι υποδοχείς πόνου απελευθερώνουν μια ποικιλία νευροδιαβιβαστών, συμπεριλαμβανομένου του dlutamate, της ουσίας P, του πεπτιδίου που σχετίζεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης (CGRP) και του ATP, στους νευρώνες εξόδου στο έλασμα Ι του επιφανειακού ραχιαίου κέρατος (κόκκινο). Κατά συνέπεια, οι κανονικά σιωπηλοί υποδοχείς γλουταμινικού NMDA που βρίσκονται στον μετασυναπτικό νευρώνα μπορούν τώρα να σηματοδοτήσουν, να αυξήσουν το ενδοκυτταρικό ασβέστιο και να ενεργοποιήσουν μια σειρά από εξαρτώμενες από το ασβέστιο μονοπάτια σηματοδότησης και δεύτερους αγγελιοφόρους, συμπεριλαμβανομένων της ενεργοποιημένης από μιτογόνο πρωτεϊνικής κινάσης (MAPK), της πρωτεϊνικής κινάσης C (PKC) , πρωτεϊνική κινάση Α (ΡΚΑ) και Src. Αυτός ο καταρράκτης γεγονότων θα αυξήσει τη διεγερσιμότητα του νευρώνα εξόδου και θα διευκολύνει τη μετάδοση των μηνυμάτων πόνου στον εγκέφαλο.
  2. Απεντόμωση.Υπό κανονικές συνθήκες, οι ανασταλτικοί ενδονευρώνες (μπλε) απελευθερώνουν συνεχώς GABA και/ή γλυκίνη (Gly) για να μειώσουν τη διεγερσιμότητα των νευρώνων εξόδου του ελάσματος Ι και να ρυθμίσουν τη μετάδοση του πόνου (ανασταλτικός τόνος). Ωστόσο, στο πλαίσιο του τραυματισμού, αυτή η αναστολή μπορεί να χαθεί, με αποτέλεσμα την υπεραλγησία. Επιπρόσθετα, η απενεργοποίηση μπορεί να επιτρέψει το μη παθητικό μυελινωμένο Α? πρωτογενείς προσαγωγούς να εμπλέκουν το κύκλωμα μετάδοσης του πόνου έτσι ώστε τα κανονικά αβλαβή ερεθίσματα να γίνονται πλέον αντιληπτά ως επώδυνα. Αυτό συμβαίνει, εν μέρει, μέσω της αναστολής της διεγερτικής PKC; που εκφράζει ενδονευρώνες στο εσωτερικό έλασμα II.
  3. Μικρογλοιακή ενεργοποίηση.Ο τραυματισμός των περιφερικών νεύρων προάγει την απελευθέρωση του ATP και της χημειοκίνης φρακταλκίνης που θα διεγείρουν τα μικρογλοιακά κύτταρα. Συγκεκριμένα, η ενεργοποίηση πουρινεργικών, CX3CR1 και υποδοχέων τύπου Toll στα μικρογλοία (μωβ) έχει ως αποτέλεσμα την απελευθέρωση νευροτροφικού παράγοντα (BDNF) που προέρχεται από τον εγκέφαλο, ο οποίος μέσω της ενεργοποίησης των υποδοχέων TrkB που εκφράζονται από νευρώνες εξόδου του ελάσματος Ι, προάγει αυξημένη διεγερσιμότητα και ενισχυμένος πόνος ως απόκριση τόσο σε επιβλαβή όσο και σε αβλαβή διέγερση (δηλαδή υπεραλγησία και αλλοδυνία). Τα ενεργοποιημένα μικρογλοία απελευθερώνουν επίσης ένα πλήθος κυτοκινών, όπως ο παράγοντας νέκρωσης όγκου ? (TNF;), ιντερλευκίνη-1; και 6 (IL-1α, IL-6) και άλλους παράγοντες που συμβάλλουν στην κεντρική ευαισθητοποίηση.

Το χημικό περιβάλλον της φλεγμονής

Η περιφερική ευαισθητοποίηση προκύπτει συχνότερα από αλλαγές που σχετίζονται με τη φλεγμονή στο χημικό περιβάλλον των νευρικών ινών (McMahon et al., 2008). Έτσι, η βλάβη των ιστών συχνά συνοδεύεται από τη συσσώρευση ενδογενών παραγόντων που απελευθερώνονται από ενεργοποιημένους υποδοχείς ή μη νευρωνικά κύτταρα που βρίσκονται εντός ή διεισδύουν στην τραυματισμένη περιοχή (συμπεριλαμβανομένων ιστιοκυττάρων, βασεόφιλων, αιμοπεταλίων, μακροφάγων, ουδετερόφιλων, ενδοθηλιακών κυττάρων, κερατινοκυττάρων και ινοβλάστες). Συλλογικά. Αυτοί οι παράγοντες, που αναφέρονται ως «φλεγμονώδης σούπα», αντιπροσωπεύουν ένα ευρύ φάσμα μορίων σηματοδότησης, συμπεριλαμβανομένων των νευροδιαβιβαστών, πεπτιδίων (ουσία P, CGRP, βραδυκινίνης), εικοσινοειδών και σχετικών λιπιδίων (προσταγλανδίνες, θρομβοξάνες, λευκοτριένια, ενδοκανναβινοειδή), νευροτροπίνες, κυτοκίνες , και χημειοκίνες, καθώς και εξωκυτταρικές πρωτεάσες και πρωτόνια. Είναι αξιοσημείωτο ότι οι nociceptors εκφράζουν έναν ή περισσότερους υποδοχείς κυτταρικής επιφάνειας ικανούς να αναγνωρίζουν και να αποκρίνονται σε καθέναν από αυτούς τους προ-φλεγμονώδεις ή προ-αλγεγικούς παράγοντες (Σχήμα 4). Τέτοιες αλληλεπιδράσεις ενισχύουν τη διέγερση των νευρικών ινών, αυξάνοντας έτσι την ευαισθησία της στη θερμοκρασία ή την αφή.

Αναμφισβήτητα, η πιο κοινή προσέγγιση για τη μείωση του φλεγμονώδους πόνου περιλαμβάνει την αναστολή της σύνθεσης ή της συσσώρευσης συστατικών της φλεγμονώδους σούπας. Αυτό αποδεικνύεται καλύτερα από μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, όπως η ασπιρίνη ή η ιβουπροφαίνη, τα οποία μειώνουν τον φλεγμονώδη πόνο και την υπεραλγησία, αναστέλλοντας τις κυκλοοξυγενάσες (Cox-1 και Cox-2) που εμπλέκονται στη σύνθεση των προσταγλανδινών. Μια δεύτερη προσέγγιση είναι η παρεμπόδιση των ενεργειών φλεγμονωδών παραγόντων στον nociceptor. Εδώ, υπογραμμίζουμε παραδείγματα που παρέχουν νέα εικόνα για κυτταρικούς μηχανισμούς περιφερειακής ευαισθητοποίησης ή που αποτελούν τη βάση για νέες θεραπευτικές στρατηγικές για την αντιμετώπιση φλεγμονώδους πόνου.

Ο NGF είναι ίσως περισσότερο γνωστός για το ρόλο του ως νευροτροφικός παράγοντας που απαιτείται για την επιβίωση και την ανάπτυξη των αισθητηριακών νευρώνων κατά την εμβρυογένεση, αλλά στον ενήλικα, ο NGF παράγεται επίσης στο πλαίσιο τραυματισμού ιστού και αποτελεί σημαντικό συστατικό της φλεγμονώδους σούπας (Ritner et. al., 2009). Μεταξύ των πολλών κυτταρικών στόχων του, ο NGF δρα απευθείας στους αλγοϋποδοχείς των πεπτιδεργικών ινών C, οι οποίοι εκφράζουν την κινάση τυροσίνης του υποδοχέα NGF υψηλής συγγένειας, TrkA, καθώς και τον υποδοχέα νευροτροφίνης χαμηλής συγγένειας, p75 (Chao, 2003, Snider and McMahon, ). Το NGF παράγει βαθιά υπερευαισθησία στη θερμότητα και τα μηχανικά ερεθίσματα μέσω δύο χρονικά διακριτών μηχανισμών. Αρχικά, μια αλληλεπίδραση NGF-TrkA ενεργοποιεί τα κατάντη μονοπάτια σηματοδότησης, συμπεριλαμβανομένης της φωσφολιπάσης C (PLC), της ενεργοποιημένης από μιτογόνο πρωτεϊνικής κινάσης (MAPK) και της φωσφοϊνοσιτιδικής 1998-κινάσης (PI3K). Αυτό έχει ως αποτέλεσμα τη λειτουργική ενίσχυση των πρωτεϊνών-στόχων στο τερματικό του περιφερικού αλγοϋποδοχέα, κυρίως του TRPV3, που οδηγεί σε ταχεία αλλαγή στην κυτταρική και συμπεριφορική ευαισθησία στη θερμότητα (Chuang et al., 1).

Ανεξάρτητα από τους μηχανισμούς υπέρ του πόνου, η παρεμβολή στη σηματοδότηση νευροτροφινών ή κυτοκίνης έχει γίνει μια σημαντική στρατηγική για τον έλεγχο της φλεγμονώδους νόσου ή του πόνου που προκύπτει. Η κύρια προσέγγιση περιλαμβάνει τον αποκλεισμό του NGF ή του TNF-? δράση με ένα εξουδετερωτικό αντίσωμα. Στην περίπτωση του TNF-α, αυτό ήταν αξιοσημείωτα αποτελεσματικό στη θεραπεία πολλών αυτοάνοσων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, οδηγώντας σε δραματική μείωση τόσο της καταστροφής των ιστών όσο και της συνοδευτικής υπεραλγησίας (Atzeni et al., 2005). Επειδή οι κύριες δράσεις του NGF στον αλγοϋποδοχέα ενηλίκων συμβαίνουν στο πλαίσιο της φλεγμονής, το πλεονέκτημα αυτής της προσέγγισης είναι ότι η υπεραλγησία θα μειωθεί χωρίς να επηρεάσει φυσιολογική αντίληψη του πόνου. Πράγματι, τα αντισώματα κατά του NGF βρίσκονται επί του παρόντος σε κλινικές δοκιμές για τη θεραπεία των συνδρόμων φλεγμονώδους πόνου (Hefti et al., 2006).

Ευαισθητοποίηση που προκαλείται από υποδοχέα γλουταμικού / ΝΜϋΑ

Ο οξύς πόνος σηματοδοτείται από την απελευθέρωση γλουταμικού από τα κεντρικά άκρα των αλγοϋποδοχέων, δημιουργώντας διεγερτικά μετασυναπτικά ρεύματα (EPSCs) σε νευρώνες ραχιαίου κέρατος δεύτερης τάξης. Αυτό συμβαίνει κυρίως μέσω της ενεργοποίησης μετασυναπτικών AMPA και καϊνικών υποτύπων των ιονοτροπικών υποδοχέων γλουταμινικού. Η άθροιση των υποκατωφλίων EPSC στον μετασυναπτικό νευρώνα θα οδηγήσει τελικά σε πυροδότηση δυναμικού δράσης και μετάδοση του μηνύματος πόνου σε νευρώνες ανώτερης τάξης.

Άλλες μελέτες δείχνουν ότι οι αλλαγές στον ίδιο τον νευρώνα προβολής συμβάλλουν στην αποανασταλτική διαδικασία. Για παράδειγμα, ο τραυματισμός των περιφερικών νεύρων ρυθμίζει βαθιά τον συν-μεταφορέα K+- Cl- KCC2, ο οποίος είναι απαραίτητος για τη διατήρηση των φυσιολογικών κλίσεων K+ και Cl- σε όλη την πλασματική μεμβράνη (Coull et al., 2003). Η μείωση του KCC2, το οποίο εκφράζεται στους νευρώνες προβολής του ελάσματος Ι, έχει ως αποτέλεσμα μια μετατόπιση της βαθμίδας Cl, έτσι ώστε η ενεργοποίηση των υποδοχέων GABA-A να εκπολώνει, αντί να υπερπολώνει τους νευρώνες προβολής του ελάσματος Ι. Αυτό, με τη σειρά του, θα ενίσχυε τη διεγερσιμότητα και θα αυξήσει τη μετάδοση του πόνου. Πράγματι, ο φαρμακολογικός αποκλεισμός ή η μεσολαβούμενη από siRNA μείωση της ρύθμισης του KCC2 στον αρουραίο προκαλεί μηχανική αλλοδυνία.

Μοιραστείτε το Ebook

Πηγές:

Γιατί πονάει ο ώμος μου; Μια ανασκόπηση της νευροανατομικής και βιοχημικής βάσης του πόνου στον ώμο

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Κυτταρικοί και μοριακοί μηχανισμοί του πόνου

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1 και David Julius3

1 Τμήμα Ανατομίας, Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια, Σαν Φρανσίσκο 94158

2 Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley CA 94720 3Department of Physiology, University of California, San Francisco 94158

Μοριακοί μηχανισμοί του πόνου

David Julius* & Allan I. Basbaum

*Τμήμα Κυτταρικής και Μοριακής Φαρμακολογίας, και Τμήματα Ανατομίας και Φυσιολογίας και WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Επισκόπηση της παθοφυσιολογίας του νευροπαθητικού πόνου

Επισκόπηση της παθοφυσιολογίας του νευροπαθητικού πόνου

Ο νευροπαθητικός πόνος είναι μια πολύπλοκη, χρόνια πάθηση πόνου που γενικά συνοδεύεται από τραυματισμό μαλακών ιστών. Ο νευροπαθητικός πόνος είναι κοινός στην κλινική πράξη και επίσης αποτελεί πρόκληση για τους ασθενείς και τους κλινικούς γιατρούς. Με τον νευροπαθητικό πόνο, οι ίδιες οι νευρικές ίνες μπορεί να είναι είτε κατεστραμμένες, δυσλειτουργικές ή τραυματισμένες. Ο νευροπαθητικός πόνος είναι το αποτέλεσμα βλάβης από τραύμα ή ασθένεια στο περιφερικό ή κεντρικό νευρικό σύστημα, όπου η βλάβη μπορεί να εμφανιστεί σε οποιοδήποτε σημείο. Ως αποτέλεσμα, αυτές οι κατεστραμμένες νευρικές ίνες μπορούν να στείλουν εσφαλμένα σήματα σε άλλα κέντρα πόνου. Η επίδραση ενός τραυματισμού νευρικών ινών συνίσταται σε αλλαγή της νευρικής λειτουργίας, τόσο στην περιοχή του τραυματισμού όσο και γύρω από τον τραυματισμό. Τα κλινικά σημεία του νευροπαθητικού πόνου περιλαμβάνουν συνήθως αισθητηριακά φαινόμενα, όπως αυθόρμητο πόνο, παραισθησία και υπεραλγησία.

 

Ο νευροπαθητικός πόνος, όπως ορίζεται από τη International Association of the Study of Pain ή το IASP, είναι ο πόνος που ξεκινά ή προκαλείται από μια πρωτογενή βλάβη ή δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος. Θα μπορούσε να προκύψει από βλάβη οπουδήποτε κατά μήκος της νευραξίας: περιφερικό νευρικό σύστημα, νωτιαίο ή υπερνωτιαίο νευρικό σύστημα. Τα χαρακτηριστικά που διακρίνουν τον νευροπαθητικό πόνο από άλλα είδη πόνου περιλαμβάνουν πόνο και αισθητήρια σημάδια που διαρκούν πέρα ​​από την περίοδο ανάρρωσης. Χαρακτηρίζεται στους ανθρώπους από αυθόρμητο πόνο, αλλοδυνία ή την εμπειρία μη επιβλαβούς διέγερσης ως επώδυνη, και αιτιοκρατία ή επίμονο πόνο καύσου. Ο αυθόρμητος πόνος περιλαμβάνει αισθήσεις «καρφίτσες και βελόνες», κάψιμο, πυροβολισμό, μαχαιρώματα και παροξυσμικό πόνο ή πόνο σαν ηλεκτροσόκ, που συχνά σχετίζεται με δυσαισθησία και παραισθησία. Αυτές οι αισθήσεις δεν αλλάζουν μόνο την αισθητηριακή συσκευή του ασθενούς, αλλά και την ευεξία, τη διάθεση, την προσοχή και τη σκέψη του ασθενούς. Ο νευροπαθητικός πόνος αποτελείται τόσο από «αρνητικά» συμπτώματα, όπως απώλεια αισθήσεων και μυρμήγκιασμα, όσο και από «θετικά» συμπτώματα, όπως παραισθησία, αυθόρμητο πόνο και αυξημένο αίσθημα πόνου.

 

Οι καταστάσεις που σχετίζονται συχνά με τον νευροπαθητικό πόνο μπορούν να ταξινομηθούν σε δύο μεγάλες ομάδες: πόνο λόγω βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα και πόνο λόγω βλάβης στο περιφερικό νευρικό σύστημα. Τα εγκεφαλικά επεισόδια του φλοιού και του υποφλοιού, οι τραυματικές κακώσεις του νωτιαίου μυελού, η συριγγομυελία και η συριγγοβολβία, οι νευραλγίες του τριδύμου και του γλωσσοφαρυγγικού, οι νεοπλασματικές και άλλες βλάβες που καταλαμβάνουν χώρο είναι κλινικές καταστάσεις που ανήκουν στην προηγούμενη ομάδα. Νευροπάθειες συμπίεσης ή παγίδευσης νεύρου, ισχαιμική νευροπάθεια, περιφερικές πολυνευροπάθειες, πλεγματοπάθειες, συμπίεση νευρικών ριζών, πόνος κολοβώματος μετά τον ακρωτηριασμό και φάντασμα άκρου, μεθερπητική νευραλγία και νευροπάθειες που σχετίζονται με καρκίνο είναι κλινικές καταστάσεις που ανήκουν στην τελευταία ομάδα.

 

Παθοφυσιολογία Νευροπαθητικού Πόνου

 

Οι παθοφυσιολογικές διεργασίες και έννοιες που κρύβονται πίσω από τον νευροπαθητικό πόνο είναι πολλαπλές. Πριν από την κάλυψη αυτών των διαδικασιών, μια ανασκόπηση του συνηθισμένου κυκλώματος πόνου είναι κρίσιμη. Τα τακτικά κυκλώματα πόνου περιλαμβάνουν την ενεργοποίηση ενός υποδοχέα πόνου, γνωστού και ως υποδοχέα πόνου, ως απόκριση σε μια επώδυνη διέγερση. Ένα κύμα εκπόλωσης παραδίδεται στους νευρώνες πρώτης τάξης, μαζί με το νάτριο που εισέρχεται ορμητικά μέσω των καναλιών νατρίου και το κάλιο που εκτοξεύεται έξω. Οι νευρώνες καταλήγουν στο εγκεφαλικό στέλεχος στον πυρήνα του τριδύμου ή στο ραχιαίο κέρας του νωτιαίου μυελού. Είναι εδώ όπου η πινακίδα ανοίγει κανάλια ασβεστίου με πύλη τάσης στο προσυναπτικό τερματικό, επιτρέποντας στο ασβέστιο να εισέλθει. Το ασβέστιο επιτρέπει στο γλουταμικό, έναν διεγερτικό νευροδιαβιβαστή, να απελευθερωθεί στη συναπτική περιοχή. Το γλουταμικό δεσμεύεται στους υποδοχείς NMDA στους νευρώνες δεύτερης τάξης, προκαλώντας εκπόλωση.

 

Αυτοί οι νευρώνες διασχίζουν τον νωτιαίο μυελό και ταξιδεύουν μέχρι τον θάλαμο, όπου συνάπτονται με νευρώνες τρίτης τάξης. Στη συνέχεια συνδέονται με το μεταιχμιακό σύστημα και τον εγκεφαλικό φλοιό. Υπάρχει επίσης μια ανασταλτική οδός που εμποδίζει τη μετάδοση του σήματος πόνου από το ραχιαίο κέρας. Οι νευρώνες κατά του πόνου προέρχονται από το εγκεφαλικό στέλεχος και ταξιδεύουν κάτω από το νωτιαίο μυελό όπου συνάπτονται με βραχείς ενδονευρώνες στο ραχιαίο κέρας απελευθερώνοντας ντοπαμίνη και νορεπινεφρίνη. Οι ενδονευρώνες ρυθμίζουν τη σύναψη μεταξύ του νευρώνα πρώτης τάξης καθώς και του νευρώνα δεύτερης τάξης απελευθερώνοντας γάμμα αμινοβουτυρικό οξύ ή GABA, έναν ανασταλτικό νευροδιαβιβαστή. Κατά συνέπεια, η διακοπή του πόνου είναι αποτέλεσμα της αναστολής των συνάψεων μεταξύ των νευρώνων πρώτης και δεύτερης τάξης, ενώ η ενίσχυση του πόνου μπορεί να είναι αποτέλεσμα της καταστολής των ανασταλτικών συναπτικών συνδέσεων.

 

Διάγραμμα Παθοφυσιολογίας Νευροπαθητικού Πόνου | Ελ Πάσο, Τέξας Χειροπράκτης

 

Ο μηχανισμός που κρύβεται πίσω από τον νευροπαθητικό πόνο, ωστόσο, δεν είναι τόσο ξεκάθαρος. Αρκετές μελέτες σε ζώα έχουν αποκαλύψει ότι μπορεί να εμπλέκονται πολλοί μηχανισμοί. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι αυτό που ισχύει για τα πλάσματα μπορεί να μην ισχύει πάντα για τους ανθρώπους. Οι νευρώνες πρώτης τάξης μπορεί να αυξήσουν την πυροδότηση τους εάν υποστούν μερική βλάβη και να αυξήσουν την ποσότητα των καναλιών νατρίου. Οι έκτοπες εκκρίσεις είναι συνέπεια της ενισχυμένης αποπόλωσης σε ορισμένα σημεία της ίνας, με αποτέλεσμα αυθόρμητο πόνο και πόνο που σχετίζεται με την κίνηση. Τα ανασταλτικά κυκλώματα μπορεί να μειωθούν στο επίπεδο του ραχιαίου κέρατος ή των βλαστοκυττάρων του εγκεφάλου, καθώς και στα δύο, επιτρέποντας στις παρορμήσεις του πόνου να ταξιδεύουν χωρίς αντίθεση.

 

Επιπλέον, μπορεί να υπάρξουν αλλοιώσεις στην κεντρική επεξεργασία του πόνου όταν, λόγω χρόνιου πόνου και της χρήσης κάποιων φαρμάκων ή/και φαρμάκων, οι νευρώνες δεύτερης και τρίτης τάξης μπορούν να δημιουργήσουν μια «μνήμη» πόνου και να ευαισθητοποιηθούν. Υπάρχει τότε αυξημένη ευαισθησία των νευρώνων της σπονδυλικής στήλης και μειωμένα κατώφλια ενεργοποίησης. Μια άλλη θεωρία καταδεικνύει την έννοια του νευροπαθητικού πόνου που διατηρείται με συμπάθεια. Αυτή η ιδέα αποδείχθηκε με αναλγησία μετά από συμπαθεκτομή από ζώα και ανθρώπους. Ωστόσο, ένας συνδυασμός μηχανικών μπορεί να εμπλέκεται σε πολλές χρόνιες νευροπαθητικές ή μικτές καταστάσεις σωματικού και νευροπαθητικού πόνου. Μεταξύ αυτών των προκλήσεων στον τομέα του πόνου, και πολύ περισσότερο όσον αφορά τον νευροπαθητικό πόνο, είναι η ικανότητα να τον ελέγξουμε. Υπάρχει μια διπλή συνιστώσα σε αυτό: πρώτον, η αξιολόγηση της ποιότητας, της έντασης και της προόδου. και δεύτερον, τη σωστή διάγνωση του νευροπαθητικού πόνου.

 

Υπάρχουν, ωστόσο, ορισμένα διαγνωστικά εργαλεία που μπορούν να βοηθήσουν τους κλινικούς γιατρούς στην αξιολόγηση του νευροπαθητικού πόνου. Αρχικά, οι μελέτες αγωγιμότητας των νεύρων και τα αισθητηριακά προκλητά δυναμικά μπορούν να προσδιορίσουν και να ποσοτικοποιήσουν την έκταση της βλάβης στα αισθητήρια, αλλά όχι στα παθητικά μονοπάτια, παρακολουθώντας τις νευροφυσιολογικές αποκρίσεις σε ηλεκτρικά ερεθίσματα. Επιπλέον, ο ποσοτικός έλεγχος των αισθητηρίων κλιμακώνει την αντίληψη ως αντίδραση σε εξωτερικά ερεθίσματα ποικίλης έντασης εφαρμόζοντας διέγερση στο δέρμα. Η μηχανική ευαισθησία στα απτικά ερεθίσματα μετριέται με εξειδικευμένα εργαλεία, όπως τρίχες von Frey, τσιμπήματα με βελόνες που συμπλέκονται, καθώς και η ευαισθησία σε κραδασμούς μαζί με δονητές και θερμικός πόνος με θερμόμετρα.

 

Είναι επίσης εξαιρετικά σημαντικό να πραγματοποιηθεί μια ολοκληρωμένη νευρολογική αξιολόγηση για τον εντοπισμό κινητικών, αισθητηριακών και αυτόνομων δυσλειτουργιών. Τελικά, υπάρχουν πολυάριθμα ερωτηματολόγια που χρησιμοποιούνται για τη διάκριση του νευροπαθητικού πόνου από τον πόνο που προκαλεί πόνο. Μερικά από αυτά περιλαμβάνουν μόνο ερωτήματα συνέντευξης (π.χ. το Νευροπαθητικό Ερωτηματολόγιο και τον Πόνο Πόνος), ενώ άλλα περιέχουν τόσο ερωτήσεις συνέντευξης όσο και σωματικά τεστ (π.χ. την κλίμακα Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs) και το ακριβές νέο εργαλείο, την Τυποποιημένη αξιολόγηση Πόνος, που συνδυάζει έξι ερωτήσεις συνέντευξης και δέκα φυσιολογικές αξιολογήσεις.

 

Διάγραμμα Νευροπαθητικού Πόνου | Ελ Πάσο, Τέξας Χειροπράκτης

 

Τρόποι θεραπείας για τον νευροπαθητικό πόνο

 

Τα φαρμακολογικά σχήματα στοχεύουν στους μηχανισμούς του νευροπαθητικού πόνου. Ωστόσο, τόσο οι φαρμακολογικές όσο και οι μη φαρμακολογικές θεραπείες προσφέρουν πλήρη ή μερική ανακούφιση σε περίπου τους μισούς ασθενείς. Πολλές μαρτυρίες που βασίζονται σε στοιχεία προτείνουν τη χρήση μειγμάτων φαρμάκων ή/και φαρμάκων για να λειτουργήσουν όσο το δυνατόν περισσότερους μηχανισμούς. Η πλειονότητα των μελετών έχει ερευνήσει κυρίως τη μεταερπητική νευραλγία και τις επώδυνες διαβητικές νευροπάθειες, αλλά τα αποτελέσματα μπορεί να μην ισχύουν για όλες τις καταστάσεις νευροπαθητικού πόνου.

 

Αντικαταθλιπτικά

 

Τα αντικαταθλιπτικά αυξάνουν τα επίπεδα συναπτικής σεροτονίνης και νορεπινεφρίνης, ενισχύοντας έτσι την επίδραση του κατερχόμενου αναλγητικού συστήματος που σχετίζεται με τον νευροπαθητικό πόνο. Υπήρξαν το βασικό στήριγμα της θεραπείας νευροπαθητικού πόνου. Οι αναλγητικές δράσεις μπορεί να αποδοθούν στον αποκλεισμό της επαναπρόσληψης της νορ-αδρεναλίνης και της ντοπαμίνης, οι οποίοι πιθανώς ενισχύουν την φθίνουσα αναστολή, τον ανταγωνισμό των υποδοχέων NMDA και τον αποκλεισμό των καναλιών νατρίου. Τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, όπως TCAs. π.χ. η αμιτριπτυλίνη, η ιμιπραμίνη, η νορτριπτυλίνη και η δοξεπίνη, είναι ισχυρές κατά του συνεχούς πόνου ή του καυστικού πόνου μαζί με τον αυθόρμητο πόνο.

 

Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά έχουν αποδειχθεί σημαντικά πιο αποτελεσματικά για τον νευροπαθητικό πόνο από τους ειδικούς αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης ή SSRI, όπως η φλουοξετίνη, η παροξετίνη, η σερτραλίνη και η σιταλοπράμη. Ο λόγος μπορεί να είναι ότι αναστέλλουν την επαναπρόσληψη σεροτονίνης και νορ-επινεφρίνης, ενώ οι SSRI αναστέλλουν μόνο την επαναπρόσληψη σεροτονίνης. Τα τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά μπορεί να έχουν δυσάρεστες παρενέργειες, όπως ναυτία, σύγχυση, μπλοκ της καρδιακής αγωγιμότητας, ταχυκαρδία και κοιλιακές αρρυθμίες. Μπορούν επίσης να προκαλέσουν αύξηση βάρους, μειωμένο κατώφλι επιληπτικών κρίσεων και ορθοστατική υπόταση. Τα τρικυκλικά πρέπει να χρησιμοποιούνται με προσοχή στους ηλικιωμένους, οι οποίοι είναι ιδιαίτερα ευάλωτοι στις οξείες παρενέργειές τους. Η συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα θα πρέπει να παρακολουθείται για να αποφευχθεί η τοξικότητα σε ασθενείς που είναι αργοί μεταβολιστές της φαρμακευτικής αγωγής.

 

Οι αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης-νορεπινεφρίνης ή SNRI είναι μια νέα κατηγορία αντικαταθλιπτικών. Όπως τα TCA, φαίνεται να είναι πιο αποτελεσματικά από τα SSRI για τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου, επειδή αναστέλλουν επίσης την επαναπρόσληψη τόσο της νορ-επινεφρίνης όσο και της ντοπαμίνης. Η βενλαφαξίνη είναι εξίσου αποτελεσματική έναντι των εξουθενωτικών πολυνευροπαθειών, όπως η επώδυνη διαβητική νευροπάθεια, όπως η ιμιπραμίνη, στην αναφορά του TCA, και τα δύο είναι σημαντικά μεγαλύτερα από το εικονικό φάρμακο. Όπως τα TCA, τα SNRIs φαίνεται να προσφέρουν οφέλη ανεξάρτητα από τα αντικαταθλιπτικά τους αποτελέσματα. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν καταστολή, σύγχυση, υπέρταση και στερητικό σύνδρομο.

 

Αντιεπιληπτικά φάρμακα

 

Τα αντιεπιληπτικά φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως θεραπεία πρώτης γραμμής ειδικά για ορισμένους τύπους νευροπαθητικού πόνου. Δρουν ρυθμίζοντας τα κανάλια ασβεστίου και νατρίου που καλύπτονται από τάση, βελτιώνοντας τις ανασταλτικές επιδράσεις του GABA και αναστέλλοντας τη διεγερτική γλουταμινεργική μετάδοση. Τα αντιεπιληπτικά φάρμακα δεν έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά για τον οξύ πόνο. Σε περιπτώσεις χρόνιου πόνου, τα αντιεπιληπτικά φάρμακα φαίνεται να είναι αποτελεσματικά μόνο στη νευραλγία του τριδύμου. Η καρβαμαζεπίνη χρησιμοποιείται συνήθως για αυτήν την πάθηση. Η γκαμπαπεντίνη, η οποία λειτουργεί αναστέλλοντας τη λειτουργία του διαύλου ασβεστίου μέσω αγωνιστικών δράσεων στην υπομονάδα άλφα-2 δέλτα του διαύλου ασβεστίου, είναι επίσης γνωστό ότι είναι αποτελεσματική για τον νευροπαθητικό πόνο. Ωστόσο, η γκαμπαπεντίνη δρα κεντρικά και μπορεί να προκαλέσει κόπωση, σύγχυση και υπνηλία.

 

Μη Οπιοειδή Αναλγητικά

 

Υπάρχει έλλειψη ισχυρών δεδομένων που να υποστηρίζουν τη χρήση μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων ή ΜΣΑΦ για την ανακούφιση του νευροπαθητικού πόνου. Αυτό μπορεί να οφείλεται στην έλλειψη ενός φλεγμονώδους συστατικού για την ανακούφιση του πόνου. Αλλά έχουν χρησιμοποιηθεί εναλλακτικά με οπιοειδή ως βοηθητικά στη θεραπεία του καρκινικού πόνου. Ωστόσο, έχουν αναφερθεί επιπλοκές, ειδικά σε σοβαρά εξασθενημένους ασθενείς.

 

Οπιοειδή Αναλγητικά

 

Τα οπιοειδή αναλγητικά αποτελούν αντικείμενο πολλών συζητήσεων για την ανακούφιση του νευροπαθητικού πόνου. Δρουν αναστέλλοντας τις κεντρικές ανιούσα παρορμήσεις πόνου. Παραδοσιακά, ο νευροπαθητικός πόνος έχει προηγουμένως παρατηρηθεί ότι είναι ανθεκτικός στα οπιοειδή, όπου τα οπιοειδή είναι πιο κατάλληλες μέθοδοι για στεφανιαίους και σωματικούς τύπους πόνου που προκαλούν πόνο. Πολλοί γιατροί αποτρέπουν τη χρήση οπιοειδών για τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου, σε μεγάλο βαθμό λόγω ανησυχιών σχετικά με την κατάχρηση ναρκωτικών, τον εθισμό και τα ρυθμιστικά ζητήματα. Ωστόσο, υπάρχουν πολλές δοκιμές που έχουν βρει επιτυχία με τα οπιοειδή αναλγητικά. Η οξυκωδόνη ήταν ανώτερη από το εικονικό φάρμακο για την ανακούφιση από τον πόνο, την αλλοδυνία, τη βελτίωση του ύπνου και της αναπηρίας. Τα οπιοειδή ελεγχόμενης αποδέσμευσης, σύμφωνα με προγραμματισμένη βάση, συνιστώνται σε ασθενείς με συνεχή πόνο για την ενθάρρυνση σταθερών επιπέδων αναλγησίας, την πρόληψη των διακυμάνσεων της γλυκόζης του αίματος και την πρόληψη ανεπιθύμητων ενεργειών που σχετίζονται με υψηλότερες δόσεις. Συνηθέστερα, χρησιμοποιούνται από του στόματος σκευάσματα λόγω της μεγαλύτερης ευκολίας χρήσης και της οικονομικής τους αποδοτικότητας. Τα διαδερμικά, παρεντερικά και ορθικά σκευάσματα χρησιμοποιούνται γενικά σε ασθενείς που δεν μπορούν να ανεχθούν φάρμακα από το στόμα.

 

Τοπικά αναισθητικά

 

Τα κοντινά αναισθητικά είναι ελκυστικά γιατί, χάρη στην τοπική τους δράση, έχουν ελάχιστες παρενέργειες. Δρουν σταθεροποιώντας τα κανάλια νατρίου στους άξονες των περιφερειακών νευρώνων πρώτης τάξης. Λειτουργούν καλύτερα εάν υπάρχει μόνο μερικός τραυματισμός των νεύρων και έχει μαζευτεί περίσσεια διαύλων νατρίου. Η τοπική λιδοκαΐνη είναι ο καλύτερα μελετημένος εκπρόσωπος του μαθήματος για τον νευροπαθητικό πόνο. Συγκεκριμένα, η χρήση αυτού του εμπλάστρου λιδοκαΐνης 5 τοις εκατό για μεταερπητική νευραλγία έχει προκαλέσει την έγκρισή του από τον FDA. Το έμπλαστρο φαίνεται να λειτουργεί καλύτερα όταν υπάρχει κατεστραμμένη, αλλά διατηρημένη, λειτουργία των αλγοϋποδοχέων του περιφερικού νευρικού συστήματος από το εμπλεκόμενο δερμάτωμα που εκδηλώνεται ως αλλοδυνία. Πρέπει να τοποθετηθεί απευθείας στη συμπτωματική περιοχή για 12 ώρες και να εξαλειφθεί για άλλες 12 ώρες και μπορεί να χρησιμοποιηθεί για χρόνια με αυτόν τον τρόπο. Εκτός από τις τοπικές δερματικές αντιδράσεις, είναι συχνά καλά ανεκτή από πολλούς ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο.

 

Διάφορα Ναρκωτικά

 

Η κλονιδίνη, ένας άλφα-2-αγωνιστής, αποδείχθηκε ότι είναι αποτελεσματική σε μια υποομάδα ασθενών με διαβητική περιφερική νευροπάθεια. Τα κανναβινοειδή έχει βρεθεί ότι παίζουν ρόλο στην πειραματική ρύθμιση του πόνου σε ζωικά μοντέλα και συσσωρεύονται στοιχεία για την αποτελεσματικότητά τους. Οι εκλεκτικοί αγωνιστές CB2 καταστέλλουν την υπεραλγησία και την αλλοδυνία και ομαλοποιούν τα κατώφλια του πόνου χωρίς να προκαλούν αναλγησία.

 

Επεμβατική Διαχείριση Πόνου

 

Ενδέχεται να εξεταστούν επεμβατικές θεραπείες για ασθενείς που έχουν δυσεπίλυτο νευροπαθητικό πόνο. Αυτές οι θεραπείες περιλαμβάνουν επισκληρίδια ή περινευρικές ενέσεις τοπικών αναισθητικών ή κορτικοστεροειδών, εμφύτευση επισκληρίδιου και ενδορραχιαίου μεθόδων χορήγησης φαρμάκου και εισαγωγή διεγερτικών του νωτιαίου μυελού. Αυτές οι προσεγγίσεις προορίζονται για ασθενείς με δυσεπίλυτο χρόνιο νευροπαθητικό πόνο που απέτυχαν στη συντηρητική ιατρική αντιμετώπιση και επίσης έχουν βιώσει διεξοδική ψυχολογική αξιολόγηση. Σε μια μελέτη από τους Kim et al, φάνηκε ότι ένας διεγέρτης του νωτιαίου μυελού ήταν αποτελεσματικός στη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου προέλευσης νευρικής ρίζας.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Ο Δρ. Alex Jimenez's Insight

Με τον νευροπαθητικό πόνο, τα συμπτώματα χρόνιου πόνου εμφανίζονται λόγω του ότι οι ίδιες οι νευρικές ίνες είναι κατεστραμμένες, δυσλειτουργικές ή τραυματισμένες, που γενικά συνοδεύονται από βλάβη ή τραυματισμό ιστού. Ως αποτέλεσμα, αυτές οι νευρικές ίνες μπορεί να αρχίσουν να στέλνουν εσφαλμένα σήματα πόνου σε άλλες περιοχές του σώματος. Οι επιπτώσεις του νευροπαθητικού πόνου που προκαλείται από τραυματισμούς νευρικών ινών περιλαμβάνουν τροποποιήσεις στη λειτουργία των νεύρων τόσο στο σημείο του τραυματισμού όσο και στις περιοχές γύρω από τον τραυματισμό. Η κατανόηση της παθοφυσιολογίας του νευροπαθητικού πόνου ήταν στόχος πολλών επαγγελματιών υγείας, προκειμένου να καθοριστεί αποτελεσματικά η καλύτερη θεραπευτική προσέγγιση για τη διαχείριση και τη βελτίωση των συμπτωμάτων του. Από τη χρήση φαρμάκων ή/και φαρμάκων, έως τη χειροπρακτική φροντίδα, την άσκηση, τη σωματική δραστηριότητα και τη διατροφή, μια ποικιλία θεραπευτικών προσεγγίσεων μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να βοηθήσει στην ανακούφιση του νευροπαθητικού πόνου για τις ανάγκες κάθε ατόμου.

 

Πρόσθετες παρεμβάσεις για τον νευροπαθητικό πόνο

 

Πολλοί ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο επιδιώκουν συμπληρωματικές και εναλλακτικές θεραπευτικές επιλογές για τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου. Άλλα γνωστά σχήματα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου περιλαμβάνουν βελονισμό, διαδερμική ηλεκτρική διέγερση νεύρων, διαδερμική ηλεκτρική νευρική διέγερση, γνωσιακή συμπεριφορική θεραπεία, διαβαθμισμένη κινητική απεικόνιση και υποστηρικτική θεραπεία και άσκηση. Μεταξύ αυτών, ωστόσο, η χειροπρακτική φροντίδα είναι μια πολύ γνωστή προσέγγιση εναλλακτικής θεραπείας που χρησιμοποιείται συνήθως για να βοηθήσει στη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου. Η χειροπρακτική φροντίδα, μαζί με τη φυσικοθεραπεία, την άσκηση, τη διατροφή και τις αλλαγές στον τρόπο ζωής μπορούν τελικά να προσφέρουν ανακούφιση για τα συμπτώματα του νευροπαθητικού πόνου.

 

Χειροπρακτική Φροντίδα

 

Αυτό που είναι γνωστό είναι ότι μια ολοκληρωμένη εφαρμογή διαχείρισης είναι ζωτικής σημασίας για την καταπολέμηση των επιπτώσεων του νευροπαθητικού πόνου. Με αυτόν τον τρόπο, η χειροπρακτική φροντίδα είναι ένα ολιστικό πρόγραμμα θεραπείας που θα μπορούσε να είναι αποτελεσματικό στην πρόληψη προβλημάτων υγείας που σχετίζονται με νευρική βλάβη. Η χειροπρακτική φροντίδα παρέχει βοήθεια σε ασθενείς με πολλές διαφορετικές καταστάσεις, συμπεριλαμβανομένων εκείνων με νευροπαθητικό πόνο. Οι πάσχοντες από νευροπαθητικό πόνο συχνά χρησιμοποιούν μη στεροειδή-αντιφλεγμονώδη φάρμακα ή ΜΣΑΦ, όπως η ιβουπροφαίνη, ή βαριά συνταγογραφούμενα παυσίπονα για να βοηθήσουν στην ανακούφιση του νευροπαθητικού πόνου. Αυτά μπορεί να παρέχουν μια προσωρινή διόρθωση αλλά χρειάζονται συνεχή χρήση για τη διαχείριση του πόνου. Αυτό πάντα συμβάλλει σε επιβλαβείς παρενέργειες και σε ακραίες καταστάσεις, εξάρτηση από συνταγογραφούμενα φάρμακα.

 

Η χειροπρακτική φροντίδα μπορεί να βοηθήσει στη βελτίωση των συμπτωμάτων του νευροπαθητικού πόνου και στην ενίσχυση της σταθερότητας χωρίς αυτά τα μειονεκτήματα. Μια προσέγγιση όπως η χειροπρακτική φροντίδα προσφέρει ένα εξατομικευμένο πρόγραμμα σχεδιασμένο για να εντοπίσει τη βασική αιτία του προβλήματος. Μέσω της χρήσης προσαρμογών της σπονδυλικής στήλης και χειροκίνητων χειρισμών, ένας χειροπράκτης μπορεί να διορθώσει προσεκτικά τυχόν λανθασμένες ευθυγραμμίσεις ή υπεξαρθρώσεις της σπονδυλικής στήλης, που εντοπίζονται κατά μήκος της σπονδυλικής στήλης, που θα μπορούσαν να μειώσουν τις συνέπειες του σπασίματος των νεύρων μέσω της ευθυγράμμισης της σπονδυλικής στήλης. Η αποκατάσταση της ακεραιότητας της σπονδυλικής στήλης είναι απαραίτητη για τη διατήρηση ενός κεντρικού νευρικού συστήματος υψηλής λειτουργίας.

 

Ένας χειροπράκτης μπορεί επίσης να είναι μια μακροχρόνια θεραπεία για τη βελτίωση της συνολικής σας ευεξίας. Εκτός από τις ρυθμίσεις της σπονδυλικής στήλης και τους χειροκίνητους χειρισμούς, ένας χειροπράκτης μπορεί να προσφέρει διατροφικές συμβουλές, όπως η συνταγογράφηση μιας δίαιτας πλούσιας σε αντιοξειδωτικά, ή μπορεί να σχεδιάσει ένα πρόγραμμα φυσικοθεραπείας ή άσκησης για την καταπολέμηση των νευρικών πόνων. Μια μακροπρόθεσμη πάθηση απαιτεί μακροπρόθεσμη θεραπεία και με αυτή την ιδιότητα, ένας επαγγελματίας υγείας που ειδικεύεται σε τραυματισμούς ή/και παθήσεις που επηρεάζουν το μυοσκελετικό και νευρικό σύστημα, όπως ένας γιατρός της χειροπρακτικής ή ο χειροπράκτης, μπορεί να είναι ανεκτίμητος καθώς εργάζεται για τη μέτρηση της ευνοϊκής αλλαγής με την πάροδο του χρόνου.

 

Οι τεχνικές φυσικοθεραπείας, άσκησης και αναπαράστασης κίνησης έχουν αποδειχθεί ότι είναι ευεργετικές για τη θεραπεία του νευροπαθητικού πόνου. Η χειροπρακτική φροντίδα προσφέρει επίσης άλλες μεθόδους θεραπείας που μπορεί να είναι χρήσιμες για τη διαχείριση ή τη βελτίωση του νευροπαθητικού πόνου. Η θεραπεία με λέιζερ χαμηλού επιπέδου, ή LLLT, για παράδειγμα, έχει αποκτήσει τεράστια σημασία ως θεραπεία για τον νευροπαθητικό πόνο. Σύμφωνα με ποικίλες ερευνητικές μελέτες, συνήχθη το συμπέρασμα ότι το LLLT είχε θετικά αποτελέσματα στον έλεγχο της αναλγησίας για νευροπαθητικό πόνο, ωστόσο, απαιτούνται περαιτέρω ερευνητικές μελέτες για τον καθορισμό πρωτόκολλων θεραπείας που συνοψίζουν τα αποτελέσματα της θεραπείας με λέιζερ χαμηλού επιπέδου σε θεραπείες νευροπαθητικού πόνου.

 

Η χειροπρακτική φροντίδα περιλαμβάνει επίσης διατροφικές συμβουλές, οι οποίες μπορούν να βοηθήσουν στον έλεγχο των συμπτωμάτων που σχετίζονται με τη διαβητική νευροπάθεια. Κατά τη διάρκεια μιας ερευνητικής μελέτης, μια φυτική διατροφή χαμηλή σε λιπαρά αποδείχθηκε ότι βελτιώνει τον γλυκαιμικό έλεγχο σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Μετά από περίπου 20 εβδομάδες της πιλοτικής μελέτης, τα άτομα που συμμετείχαν ανέφεραν αλλαγές στο σωματικό τους βάρος και η ηλεκτροχημική αγωγιμότητα του δέρματος στο πόδι αναφέρθηκε ότι βελτιώθηκε με την παρέμβαση. Η ερευνητική μελέτη πρότεινε μια πιθανή αξία στην παρέμβαση με φυτική διατροφή με χαμηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά για τη διαβητική νευροπάθεια. Επιπλέον, κλινικές μελέτες διαπίστωσαν ότι η από του στόματος εφαρμογή L-θρεονικού μαγνησίου είναι ικανή να αποτρέψει καθώς και να αποκαταστήσει ελλείμματα μνήμης που σχετίζονται με νευροπαθητικό πόνο.

 

Η χειροπρακτική φροντίδα μπορεί επίσης να προσφέρει πρόσθετες στρατηγικές θεραπείας για την προώθηση της αναγέννησης των νεύρων. Για παράδειγμα, η ενίσχυση της αναγέννησης των αξόνων έχει προταθεί για να βοηθήσει στη βελτίωση της λειτουργικής αποκατάστασης μετά από τραυματισμό των περιφερικών νεύρων. Η ηλεκτρική διέγερση, μαζί με την άσκηση ή τις σωματικές δραστηριότητες, βρέθηκε ότι προάγει την αναγέννηση των νεύρων μετά από καθυστερημένη επιδιόρθωση νεύρων σε ανθρώπους και αρουραίους, σύμφωνα με πρόσφατες ερευνητικές μελέτες. Τόσο η ηλεκτρική διέγερση όσο και η άσκηση προσδιορίστηκαν τελικά ως πολλά υποσχόμενες πειραματικές θεραπείες για τραυματισμό των περιφερικών νεύρων που φαίνονται έτοιμες να μεταφερθούν σε κλινική χρήση. Μπορεί να χρειαστούν περαιτέρω ερευνητικές μελέτες για τον πλήρη προσδιορισμό των επιδράσεων αυτών σε ασθενείς με νευροπαθητικό πόνο.

 

Συμπέρασμα

 

Ο νευροπαθητικός πόνος είναι μια πολύπλευρη οντότητα χωρίς ιδιαίτερες οδηγίες για φροντίδα. Διαχειρίζεται καλύτερα χρησιμοποιώντας μια διεπιστημονική προσέγγιση. Η διαχείριση του πόνου απαιτεί συνεχή αξιολόγηση, εκπαίδευση του ασθενούς, εξασφάλιση παρακολούθησης και επιβεβαίωσης του ασθενούς. Ο νευροπαθητικός πόνος είναι μια χρόνια πάθηση που καθιστά δύσκολη την επιλογή για την καλύτερη θεραπεία. Η εξατομίκευση της θεραπείας περιλαμβάνει την εξέταση του αντίκτυπου του πόνου στην ευημερία του ατόμου, την κατάθλιψη και τις αναπηρίες μαζί με τη συνεχή εκπαίδευση και αξιολόγηση. Οι μελέτες νευροπαθητικού πόνου, τόσο σε μοριακό επίπεδο όσο και σε ζωικά μοντέλα, είναι σχετικά νέες αλλά πολλά υποσχόμενες. Αναμένονται πολλές βελτιώσεις στα βασικά και κλινικά πεδία του νευροπαθητικού πόνου, ανοίγοντας έτσι τις πόρτες σε βελτιωμένες ή νέες μεθόδους θεραπείας για αυτήν την κατάσταση αναπηρίας. Το εύρος των πληροφοριών μας περιορίζεται στη χειροπρακτική καθώς και σε τραυματισμούς και παθήσεις της σπονδυλικής στήλης. Για να συζητήσετε το θέμα, μη διστάσετε να ρωτήσετε τον Δρ. Jimenez ή επικοινωνήστε μαζί μας στο915-850-0900 .

 

Επιμελείται από τον Δρ Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Πρόσθετα θέματα: Πόνος στην πλάτη

 

Πόνος πλάτης είναι μια από τις πιο διαδεδομένες αιτίες για την αναπηρία και τις χαμένες ημέρες στην εργασία παγκοσμίως. Στην πραγματικότητα, ο πόνος στην πλάτη έχει αποδοθεί ως ο δεύτερος συνηθέστερος λόγος για επισκέψεις γραφείου γιατρού, που ξεπερνούν μόνο τις λοιμώξεις του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος. Περίπου 80 τοις εκατό του πληθυσμού θα παρουσιάσει κάποιο είδος πόνου στην πλάτη τουλάχιστον μία φορά καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους. Η σπονδυλική στήλη είναι μια σύνθετη δομή που αποτελείται από οστά, αρθρώσεις, συνδέσμους και μυς, μεταξύ άλλων μαλακών ιστών. Εξαιτίας αυτού, τραυματισμοί ή / και επιβαρυντικές καταστάσεις, όπως δίσκους με κήλη, μπορεί τελικά να οδηγήσει σε συμπτώματα του πόνου στην πλάτη. Οι αθλητικοί τραυματισμοί ή οι τραυματισμοί από ατυχήματα αυτοκινήτων είναι συχνά η συχνότερη αιτία του πόνου στην πλάτη, ωστόσο μερικές φορές οι πιο απλές κινήσεις μπορεί να έχουν οδυνηρά αποτελέσματα. Ευτυχώς, εναλλακτικές επιλογές θεραπείας, όπως η χειροπρακτική φροντίδα, μπορούν να βοηθήσουν στην ανακούφιση του πόνου στην πλάτη μέσω της χρήσης των ρυθμίσεων της σπονδυλικής στήλης και των χειρωνακτικών χειρισμών, βελτιώνοντας τελικά την ανακούφιση από τον πόνο.

 

 

 

blog εικόνα καρτούν χαρτοφύλακα μεγάλες ειδήσεις

 

ΕΞΑΜΗΝΟ ΣΗΜΑΝΤΙΚΟ ΘΕΜΑ: Χαμηλή οσφυαλγία

 

ΠΕΡΙΣΣΟΤΕΡΑ ΘΕΜΑΤΑ: EXTRA EXTRA: Χρόνιος πόνος & θεραπείες

 

Η απώλεια ύπνου αυξάνει τον κίνδυνο παχυσαρκίας

Η απώλεια ύπνου αυξάνει τον κίνδυνο παχυσαρκίας

Η απώλεια ύπνου αυξάνει τον κίνδυνο να γίνετε παχύσαρκοι, σύμφωνα με μια σουηδική μελέτη. Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Ουψάλα λένε ότι η έλλειψη ύπνου επηρεάζει τον ενεργειακό μεταβολισμό διαταράσσοντας τα πρότυπα ύπνου και επηρεάζοντας την ανταπόκριση του σώματος στο φαγητό και την άσκηση.

Αν και αρκετές μελέτες έχουν βρει μια σχέση μεταξύ της στέρησης ύπνου και της αύξησης βάρους, η αιτία ήταν ασαφής.

Ο Δρ. Κρίστιαν Μπένεντικτ και οι συνεργάτες του διεξήγαγαν μια σειρά από ανθρώπινες μελέτες για να διερευνήσουν πώς η απώλεια ύπνου μπορεί να επηρεάσει τον ενεργειακό μεταβολισμό. Αυτές οι μελέτες έχουν μετρήσει και απεικονίσει τις συμπεριφορικές, φυσιολογικές και βιοχημικές αποκρίσεις στα τρόφιμα μετά από οξεία στέρηση ύπνου.

Τα δεδομένα συμπεριφοράς αποκαλύπτουν ότι τα μεταβολικά υγιή άτομα που στερούνται ύπνου προτιμούν μεγαλύτερες μερίδες φαγητού, αναζητούν περισσότερες θερμίδες, δείχνουν σημάδια αυξημένης παρορμητικότητας που σχετίζονται με το φαγητό και ξοδεύουν λιγότερη ενέργεια.

Οι φυσιολογικές μελέτες της ομάδας δείχνουν ότι η απώλεια ύπνου μετατοπίζει την ορμονική ισορροπία από ορμόνες που προάγουν την πληρότητα (κορεσμό), όπως η GLP-1, σε αυτές που προάγουν την πείνα, όπως η γκρελίνη. Ο περιορισμός του ύπνου αύξησε επίσης τα επίπεδα ενδοκανναβινοειδών, τα οποία είναι γνωστό ότι διεγείρουν την όρεξη.

Επιπλέον, η έρευνά τους έδειξε ότι η οξεία απώλεια ύπνου μεταβάλλει την ισορροπία των βακτηρίων του εντέρου, η οποία έχει ευρέως ενοχοποιηθεί ως κλειδί για τη διατήρηση ενός υγιούς μεταβολισμού. Η ίδια μελέτη διαπίστωσε επίσης μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη μετά την απώλεια ύπνου.

«Δεδομένου ότι ο διαταραγμένος ύπνος είναι ένα τόσο κοινό χαρακτηριστικό της σύγχρονης ζωής, αυτές οι μελέτες δείχνουν ότι δεν αποτελεί έκπληξη ότι οι μεταβολικές διαταραχές, όπως η παχυσαρκία, είναι επίσης σε άνοδο», είπε ο Benedict.

«Οι μελέτες μου δείχνουν ότι η απώλεια ύπνου ευνοεί την αύξηση βάρους στους ανθρώπους», είπε. «Μπορεί επίσης να συναχθεί το συμπέρασμα ότι η βελτίωση του ύπνου θα μπορούσε να είναι μια πολλά υποσχόμενη παρέμβαση στον τρόπο ζωής για τη μείωση του κινδύνου μελλοντικής αύξησης βάρους».

Όχι μόνο η έλλειψη ύπνου προσθέτει κιλά, άλλες έρευνες ανακάλυψαν ότι το πολύ φως ενώ κοιμάστε μπορεί επίσης να αυξήσει τον κίνδυνο για παχυσαρκία. Μια βρετανική μελέτη σε 113,000 γυναίκες διαπίστωσε ότι όσο περισσότερο φως εκτέθηκαν κατά τις ώρες του ύπνου, τόσο μεγαλύτερος ήταν ο κίνδυνος να είναι παχύσαρκες. Το φως διαταράσσει τον κιρκάδιο ρυθμό του σώματος, ο οποίος επηρεάζει τα πρότυπα ύπνου και αφύπνισης, και επίσης επηρεάζει το μεταβολισμό.

Αλλά η έκθεση στο φως τις πρώτες ώρες της αφύπνισης μπορεί να βοηθήσει να διατηρήσετε το βάρος υπό έλεγχο. Μια μελέτη από το Πανεπιστήμιο Northwestern διαπίστωσε ότι οι άνθρωποι που εκτέθηκαν στο μεγαλύτερο μέρος του ηλιακού φωτός, ακόμα κι αν έχει συννεφιά, νωρίς την ημέρα είχαν χαμηλότερο δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ) από εκείνους που εκτέθηκαν στον ήλιο αργότερα μέσα στην ημέρα, ανεξάρτητα από τη φυσική τους κατάσταση. δραστηριότητα, θερμιδική πρόσληψη ή ηλικία.